在乙胺诱导的肝损伤上,Atractylodes宏类多糖的保护作用
Jiali Wu1, Biao Jia1, Shuai Gong1
1Guangdong Metabolic Diseases Research Center of Integrated Chinese and Western Medicine, Key Laboratory of Glucolipid Metabolic Disorder, Ministry of Education, Guangdong TCM Key Laboratory for Metabolic Diseases, Guangzhou Higher Education Mega Center, Institute of Chinese Medicine, Guangdong Pharmaceutical University, Guangzhou, China.
Frontiers in pharmacology
|July 4, 2025
概括
阿特拉提洛德巨头多糖体 (AMP) 显示出对抗药物诱导肝损伤 (DILI) 的保护有希望. AMP通过减少氧化应激,炎症和亡来减轻肝损伤,同时也改善肠道微生物群平衡.
科学领域:
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 肝病学 肝病学是一种肝病学.
- 微生物学 微生物学
背景情况:
- 药物诱导性肝损伤 (DILI) 由于其不可预测的发作和有限的治疗选择, presents一个重要的临床挑战.
- 乙氨基 (APAP) 过量服用是DILI的常见原因,需要制定有效的肝脏保护策略.
研究的目的:
- 在小鼠模型中调查Atractylodes宏多糖 (AMP) 对乙氨基诱导的肝损伤的潜在肝脏保护作用.
- 阐明AMP的保护作用背后的机制,包括它们对氧化应激,炎症,亡和肠道微生物群的影响.
主要方法:
- 在乙氨基 (APAP) 给药前七天,小鼠接受了AMP的预治疗.
- 肝脏保护作用的评估使用了组织病理学,血清生物化学标记物 (ALT,AST),氧化应激和炎症标记物的分子测定,亡相关的蛋白质分析和16S rDNA测序用于肠道微生物群的概况.
- 进行了便微生物群移植,以确认肠道微生物群在AMP的影响中的作用.
主要成果:
- AMP治疗显著降低了血清ALT和AST水平,表明肝损伤减少.
- AMPs通过增加谷氨 (GSH) 和超氧化物溶解酶 (SOD) 水平并减少甲 (MDA) 来缓解肝脏氧化应激.
- AMP抑制了关键的炎症性细胞因子 (IL-1β,TNF-α,IL-6,NLRP3) 和调节了亡途径 (降低了Bax,提高了Bcl-2和Bcl-xl).
- AMPs改善了肠道微生物群的多样性,并丰富了像Roseburia这样的有益细菌,从AMPs治疗的小鼠中移植便微生物群可以提供肝脏保护.
结论:
- 阿特拉提洛德巨头多糖体 (AMP) 对APAP诱导的肝损伤表现出显著的肝保护作用.
- AMP通过多方面的机制发挥其保护作用,包括氧化应激,炎症,亡和肠肝轴的调节.
- AMP药物对治疗DILI具有治疗潜力,通过向肝脏病理和肠道失调症来提供一种新的方法.
