细胞类型依赖的短期可塑性和感官突触的多巴胺基调节在老鼠表面背角神经元上

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 疼痛研究 疼痛研究
• 脊髓生理学 脊髓生理学

背景情况:

• 脊柱表面背角 (SDH) 中突触强度的短暂变化对于感知信号传输至关重要.
• 后突触标识和多巴胺等神经调节剂对感官突触的短期可塑性 (STP) 的影响在很大程度上是未知的.

研究的目的:

• 调查SDH感官突触中的STP特性是否取决于后突触目标.
• 为了确定神经调节剂,特别是多巴胺,是否控制SDH中的STP.
• 阐明改变脊柱抑制门功效和上升感知传输的机制.

主要方法:

• 在鼠标脊髓切片中识别的神经元上进行了ex vivo补丁录音.
• 记录包括膜I旋神经元,抑制性内部神经元 (VGAT+) 和假定的刺激性内部神经元 (VGAT-).
• 刺激A纤维和C纤维输入评估了突触可塑性和多巴胺的影响.

主要成果:

• 在所有SDH神经元亚型中,A纤维输入的重复激活诱导了短期抑郁 (STD),在高频率的投射神经元中更大.
• 对抑制性内神经元的C纤维突触显示出比对激发性神经元的频率更明显的性传播疾病.
• 多巴胺 (20μM) 降低了总体的谷氨基驱动和 afferent-evoked发射在 spinoparabrachial 和激发性内部神经元,但没有改变 STP 属性.

结论:

• 在SDH中,STP特性因后突触点而异.
• 多巴胺可以选择性调节谷氨酸驱动和神经元刺激性,而不会改变STP.
• 这些发现揭示了快速调节脊柱抑制门和可感传输收益的机制.