Src/FN1通路的激活驱动瘤细胞集群的形成和肺癌的转移:一个有前途的治疗点
Zujun Que1,2,3, Zhichao Xi3,4, Dan Qi5,6
1Institute of Oncology, Shanghai Municipal Hospital of Traditional Chinese Medicine, Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai 200071, China.
肺癌转移包括循环瘤细胞 (CTC) 集群. 在CTC集群中准Src/FN1通路可以减少转移,并改善肺癌患者的治疗结果.
科学领域:
- 在瘤学瘤学.
- 分子生物学分子生物学
- 癌症转移研究 癌症转移研究
背景情况:
- 肺癌是全球癌症死亡的主要原因之一.
- 由循环瘤细胞 (CTC) 驱动的转移是一个主要的挑战.
- 单个CTC和CTC集群之间的生物学差异尚未得到充分理解.
研究的目的:
- 在肺癌模型中全面比较单个CTC和CTC集群的行为,转录和蛋白质特征.
- 阐明CTC集群增强转移潜力的基础机制.
- 确定抑制CTC集群驱动转移的潜在治疗点.
主要方法:
- 对单个CTC和CTC集群进行比较分析.
- 转录基因和蛋白质基因分析.
- 在体内和体外功能测定.
- 使用KX2-391.1.使用Src/FN1通路的药理抑制.
主要成果:
- 与单个CTC相比,CTC集群表现出增强的转移潜力,血流存活率和微环境抵抗力.
- 在CTC集群中,Src/FN1通路被中央激活,促进凝聚力和生存.
- 在临床前模型中,用KX2-391抑制Src破坏了聚类,降低了CTC存活率,并减少了转移.
结论:
- Src/FN1通路是CTC集群驱动的肺癌转移的一个关键漏洞.
- 针对Src/FN1通路,特别是使用Src抑制剂,是一个有前途的治疗策略.
- 破坏CTC聚类可能会改善转移性肺癌患者的治疗结果.
更多相关视频
06:51Utilizing 18F-FDG PET/CT Imaging and Quantitative Histology to Measure Dynamic Changes in the Glucose Metabolism in Mouse Models of Lung Cancer
Published on: July 21, 2018
13:18Network Pharmacology Prediction and Experimental Validation of Trichosanthes-Fritillaria thunbergii Action Mechanism Against Lung Adenocarcinoma
Published on: March 3, 2023
相关概念视频
Non-Canonical Wnt Signaling Pathways
Canonical Wnt Signaling Pathway
Metastasis
Epithelial-to-Mesenchymal Transition
The epithelial-to-mesenchymal transition or EMT is a developmental process commonly observed in wound healing, embryogenesis, and cancer metastasis. EMT is induced by transforming growth factor-beta (TGF-β) or receptor tyrosine kinase (RTK) ligands, which further...
Mitogens and the Cell Cycle
Abnormal Proliferation
Targeted Cancer Therapies
There are several types of targeted therapies against...
