通过PI3K/AKT/mTOR通路,TRIM29可以缓解椎间盘退化
Qinghua Yang1,2, Junfei Feng1, Hongyuan Xu1
1Department of Spine Surgery, The First Affiliated Hospital of Guangxi Medical University, 6 Shuangyong Road, Nanning, 530021, Guangxi Zhuang Autonomous Region, China.
Scientific reports
|July 9, 2025
概括
椎间盘退化 (IDD) 与腰部疼痛有关. 这项研究确定了含有29 (TRIM29) 的三方基因作为通过PI3K/AKT/mTOR通路调节磁盘稳态和炎症的关键基因,提供了潜在的治疗点.
科学领域:
- 生物医学研究的研究.
- 遗传学 遗传学 是一个
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 椎间盘退化 (IDD) 是腰部疼痛的常见原因,具有重要的遗传基础.
- 了解IDD的分子机制对于开发有效的治疗方法至关重要.
研究的目的:
- 确定关键基因和涉及椎间盘退化 (IDD) 的途径.
- 调查含有29 (TRIM29) 的三方基因在调节核细胞 (NPC) 功能和IDD病原体中的作用.
主要方法:
- 阶层动态加权基因共同表达网络分析 (hdWGCNA) 用于识别粘合性NPC (Adh-NPC) 中的基因模块.
- 最小绝对收缩和选择操作员 (LASSO) 回归,机器学习和接收器运行特征 (ROC) 曲线分析以确定关键基因.
- 在临床和动物模型中进行验证的RNA测序,聚合酶连锁反应 (PCR),西斑和免疫组织化学.
主要成果:
- 鉴定了6个关键基因,其中含有29 (TRIM29) 的三方基因与IDD进展有显著的相关性.
- 在临床样本和IDD动物模型中验证了TRIM29表达.
- 功能性实验显示,TRIM29调节椎间盘稳态,并通过PI3K/AKT/mTOR通路减轻NPC炎症反应.
结论:
- TRIM29在维持椎间盘平衡和调节NPCs炎症反应方面发挥着至关重要的作用.
- PI3K/AKT/mTOR通路与TRIM29介导的IDD调节有关.
- TRIM29代表了预防和治疗椎间盘退化症的潜在治疗标.
