多路径直流脊柱刺激在SOD1-G93A模型的肌缩侧面硬化症中延长了生存期
Zaghloul Ahmed1,2,3, Sreyashi Samaddar2,4, May Hassieb3
1Department of Physical Therapy, The College of Staten Island, City University of New York, Staten Island, NY, United States.
Frontiers in neurology
|July 11, 2025
概括
MultiPath-DCS是一种新型的非侵入性刺激,通过减少神经元过敏和清除有毒蛋白质,在ALS小鼠模型中显著延长了生存期. 这种方法为肌缩性侧面硬化症提供了潜在的疾病修饰疗法.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 生物医学工程 生物医学工程
背景情况:
- 肌缩侧面硬化症 (ALS) 是一种进展性神经退行性疾病,其特征是运动神经元损失.
- 运动神经元过度兴奋是ALS的关键病理特征.
研究的目的:
- 在ALS小鼠模型中研究一种新的非侵入性刺激技术MultiPath-DCS的疗效.
- 探索MultiPath-DCS在调节神经元刺激性和蛋白质聚合方面的潜在机制.
主要方法:
- 使用了一种转基因SOD1-G93AALS小鼠模型.
- 应用了带六个电极的阳极多路径DCS,以脊髓和坐骨神经为目标.
- 评估生存率,电生理参数和分子变化,包括蛋白质表达和自标志物.
主要成果:
- 阳道多路线DCS显著增加了74%,与对照对象相比,刺激小鼠的平均存活时间.
- 证明脊髓神经元刺激性降低,脊髓运动神经元存活率增加了54%.
- 观察到的分子变化包括减少突变SOD1,减少NKCC1,减少酸化,增加HSP70和LC3B.
结论:
- 在ALS小鼠模型中,Anodal MultiPath-DCS有效地降低了运动神经元的过度兴奋性,并促进了错误折叠的蛋白质的清除.
- 这种非侵入性刺激疗法显示出作为一种改变肌缩性侧面硬化症疾病的干预措施的前景.
- 自和蛋白质溶解系统的调节似乎是MultiPath-DCS治疗效果的关键机制.


