氧化应激,微RNA和长非编码RNA在骨关节炎的发病:交叉对话和涉及的分子机制
Teresa Iantomasi1, Cinzia Aurilia1, Simone Donati1
1Department of Experimental and Clinical Biomedical Sciences "Mario Serio", University of Florence, 50139 Florence, Italy.
骨关节炎 (OA) 涉及到软骨的分解和炎症. 本综述探讨了氧化应激,非编码RNAs (ncRNAs),包括microRNAs (miRNAs) 和长非编码RNAs (lncRNAs) 的相互作用如何推动OA的进展,并提供了潜在的治疗点.
科学领域:
- 生物化学 生物化学
- 分子生物学分子生物学
- 遗传学 是一个遗传学.
背景情况:
- 骨关节炎 (OA) 是一种普遍存在的退行性关节疾病,其特征是软骨退化,炎症和病变.
- 非编码RNAs (ncRNAs) 是基因表达的关键调节者,包括软骨稳态,它们的失调有助于OA.
- 氧化应激通过促进炎症,细胞外基质降解和状细胞亡,加剧了OA的发病.
研究的目的:
- 审查氧化应激,微RNA (miRNA) 和长非编码RNA (lncRNA) 在骨关节炎 (OA) 中的复杂作用.
- 阐明在OA病变发生过程中氧化应激和ncRNAs之间的交叉对话背后的分子机制.
- 根据这些分子相互作用,确定OA的潜在诊断和治疗点.
主要方法:
- 关于研究ncRNAs,氧化应激和OA的研究的文献综述.
- 分析氧化应激与OA中miRNAs和lncRNAs的改变表达之间的相互作用.
- 综合有关分子机制和潜在治疗策略的当前知识.
主要成果:
- ncRNAs,特别是miRNAs和lncRNAs,在OA中受到放松,影响参与软骨降解和炎症的基因.
- 在OA中,改变的ncRNA表达和氧化应激之间存在相互关系.
- 这些分子参与者有助于冠状细胞亡,细胞外基质分解和OA的炎症反应.
结论:
- 氧化应激和放松调节的ncRNAs (miRNAs, lncRNAs) 是导致OA病变的关键因素.
- 了解这些因素之间的交叉对话对于开发新的OA诊断和治疗方法至关重要.
- 针对这些途径可能为治疗骨关节炎提供新的途径.
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