高脂肪饮食诱导MASLD和脂肪组织变化在抗肥胖的老鼠
Amanda Rangel Madureira1,2, Vinicius Valois Pereira Martins1, Janete Corrêa Cardoso2
1Postgraduate Program in Nutrition and Health, Health Sciences Center, Department of Integrated Health Education, Federal University of Espírito Santo, Vitória, (Espírito Santo), Brazil.
概括
食高脂肪饮食的抗肥胖大鼠发展了代谢功能障碍相关的脂肪性肝病 (MASLD),包括MASH. 抗肥胖症并不能防止饮食引起的肝损伤.
科学领域:
- 代谢研究的研究.
- 肝病学 肝病学是一种肝病学.
- 肥胖研究的研究.
背景情况:
- 抗肥胖症 (OR) 限制体重增加,但其对代谢风险的影响,特别是代谢功能障碍相关的脂肪性肝病 (MASLD),尚未完全理解.
- 研究高脂肪饮食 (HFD) 的耐肥胖大鼠的MASLD和代谢参数对于了解代谢健康至关重要.
- 脂肪组织形态和MASLD分期是代谢功能障碍的关键指标.
研究的目的:
- 为了研究抗肥胖的老鼠中MASLD的发展.
- 评估高脂肪饮食的老鼠的代谢参数和脂肪组织形态.
- 为了确定肥胖耐药性是否可以防止饮食诱导的肝脏变化.
主要方法:
- 雄性Wistar大鼠被食标准或高脂肪饮食14周.
- 动物被分为控制,易患肥胖 (OP) 和耐肥胖 (OR) 的群体,基于三动物.
- 评估的体重,脂肪,代谢标志物,肝脏形态和MASLD分期.
主要成果:
- 抗肥胖的老鼠的体重,脂肪和瘦素比容易肥胖的老鼠要低,但比对照的老鼠要高.
- 在50%的抗肥胖大鼠中,MASLD存在,其中37.5%进展为MASH.
- 容易肥胖的老鼠显示MASH的发病率更高 (87.5%).
结论:
- 长期暴露于高脂肪饮食会诱导肥胖抵抗性大鼠的代谢变化和MASLD.
- 抗肥胖症并不能保护人免受高脂肪饮食引起的肝病.
- 这些发现强调了饮食质量的重要性,即使在代谢弹性个体中也是如此.
