在患有肥胖症的人群中,改变了对禁食的免疫代谢反应
Helena Neudorf1, Roderick E Sandilands1, Spencer Ursel1
1School of Health and Exercise Sciences, University of British Columbia Okanagan, Kelowna, BC, Canada.
禁食在肥胖个体中显示了免疫代谢反应的减弱. 与瘦肉个体相比,他们的T细胞表现出减少的脂肪氧化能力和改变的炎症概况.
科学领域:
- 免疫代谢过程中的免疫代谢.
- 营养免疫学 营养免疫学
- 肥胖问题研究研究
背景情况:
- 禁食和症正在成为与肥胖有关的免疫代谢功能障碍的潜在干预措施.
- 了解禁食对肥胖患者免疫细胞代谢的确切影响至关重要.
研究的目的:
- 描述人类对48小时禁食的系统性和T细胞免疫代谢反应.
- 为了比较肥胖个体 (O-BMI) 和瘦个体 (L-BMI) 之间的这些反应.
主要方法:
- 招募了16名肥胖人士和16名瘦身人士.
- 经过48小时的禁食.
- 分析了全身代谢标记物 (如β-酸) 和T细胞免疫代谢概况,包括细胞因子分泌和基因表达.
主要成果:
- 肥胖个体在血液中的β-基酸盐和氨酸β-基基化水平增加,尽管有类似的全身脂肪氧化.
- 来自瘦身个体的T细胞调高了脂肪氧化能力,与肥胖个体的T细胞不同.
- 肥胖个体表现出更高比例的Th17细胞和更大的IL-17分泌,而抗炎性细胞因子平衡的转变不那么有利.
结论:
- 肥胖的人对禁食的系统性和T细胞免疫代谢反应有所减弱.
- 这些发现突显了T细胞的代谢灵活性受损,以及在禁食期间肥胖的炎症反应发生变化.
- 针对肥胖症免疫代谢的干预措施可能需要考虑这些禁食引起的差异.
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