原蛋白通过miR-448/SIRT1轴减轻心肌缺血-再输血损伤

科学领域:

• 心血管研究研究心血管研究
• 分子生物学分子生物学
• 细胞生物学 细胞生物学

背景情况:

• 心肌缺血/反损伤 (MIRI) 是一个重要的临床挑战,治疗选择有限.
• 作为一种天然的黄类物质,apigenin (API) 已表现出各种药理特性.
• 了解MIRI背后的分子机制对于开发有效治疗方法至关重要.

研究的目的:

• 为了研究阿比基宁 (API) 对MIRI的保护作用.
• 阐明miR-448/Sirtuin-1 (SIRT1) 轴在API介导保护中的作用.
• 为了确定API是否在MIRI的背景下调节自和亡.

主要方法:

• 使用MTT试验评估了细胞活力.
• 分别通过SOD和LDH测定来评估氧化应激和细胞损伤.
• 基因和蛋白质表达水平使用RT-qPCR,西斑和ELISA量化.

主要成果:

• 原蛋白治疗逆转了OGD/R诱导的细胞活力和SOD水平的下降,并减少了LDH的释放.
• API调节了miR-448和SIRT1的表达,影响了自性标记物 (LCII/I,p62) 和亡标记物 (Bcl-2,Bax,caspase-3).
• 对miR-448和SIRT1的实验操纵证实了它们参与API的保护作用.

结论:

• 原蛋白对MIRI具有保护作用.
• miR-448/SIRT1轴是阿皮基宁作用的关键调解器.
• 通过miR-448/SIRT1通路调节自和亡,以对抗MIRI.