DEPTOR可以缓解WI-38细胞中LPS诱导的炎症和ER压力
Xiangxiang Shi1, Jin Ding2, Bihe Zeng3
1Department of Pediatric Internal Medicine, Huai'an Second People's Hospital, the Affiliated Huai'an Hospital of Xuzhou Medical University, Huai'an City, Jiangsu Province, China.
Allergologia et immunopathologia
|July 19, 2025
概括
含有DEP域的mTOR相互作用蛋白 (DEPTOR) 保护肺细胞免受脂聚糖 (LPS) 诱导的损伤. 过度表达DEPTOR可以减少炎症,氧化应激和亡,这表明它对肺炎的治疗潜力.
科学领域:
- 细胞生物学 细胞生物学
- 分子医学是分子医学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 儿童肺炎涉及炎症,氧化应激和亡,通常是由脂多糖 (LPS) 引发的.
- 含有DEP域的mTOR相互作用蛋白 (DEPTOR) 调节炎症和ER平衡,但其在肺炎中的作用尚不清楚.
研究的目的:
- 调查DEPTOR在脂聚糖 (LPS) 诱导的肺细胞损伤中的作用.
- 为了确定是否DEPTOR过度表达可以减轻LPS诱导的细胞损伤.
主要方法:
- 使用 LPS刺激的 WI-38 人类胎儿肺纤维细胞的体外模型.
- 使用等离子体转染,DEPTOR被过度表达.
- 通过qPCR,西斑,ELISA,流细胞计和生物化学测试评估了促炎性细胞因子释放,氧化/ER压力,亡以及NF-κB信号传递.
主要成果:
- 在LPS刺激的细胞中,DEPTOR表达减少.
- DEPTOR过度表达抑制了LPS诱导的细胞因子产生 (P < 0.01).
- DEPTOR过度表达减少了氧化和ER压力标志物,并抑制了亡 (P < 0.01).
结论:
- 德普托对LPS诱导的细胞损伤有保护作用.
- DEPTOR可以作为缓解肺炎的潜在治疗点.
