大脑中的CXCR4和GNG4与慢性压力诱导的动脉样硬化之间的关系
Qianwen Wang1,2,3, Lingbing Meng4,5,6, Ruofan Xu1,3
1Department of Neurology, Institute of Geriatric Medicine, Beijing Hospital, National Center of Gerontology, Chinese Academy of Medical Sciences, No. 1 DaHua Road, Dong Dan, Beijing, 100730, China.
慢性压力 (CS) 通过损害神经元和增加炎症,使动脉样硬化 (AS) 恶化. 大脑和血液中的关键基因Cxcr4和Gng4与这种进展有关,提供了潜在的治疗点.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 心血管生物学 心血管生物学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 慢性压力 (CS) 是已知的动脉样硬化 (AS) 进展的贡献者.
- 连接CS和AS的中枢神经系统 (CNS) 机制尚不清楚.
研究的目的:
- 通过研究CS通过中枢神经系统基因表达影响AS进展的分子机制.
- 确定参与CS和AS之间的相互作用的关键基因.
主要方法:
- 建立CS和AS (CON,AS,CS,AS+CS组) 的小鼠模型.
- 分析大脑组织中的基因表达,重点关注差异表达的基因.
- 基因表达,AS标记物 (IMT,AUD) 和循环炎症因素之间的相关性分析.
主要成果:
- 鉴定出Cxcr4和Gng4是对CS和AS反应的关键差异性表达基因.
- CS诱导神经元损伤并加剧AS,增加斑块面积,内膜介质厚度 (IMT) 和减少光圈直径 (AUD).
- 大脑中Cxcr4和Gng4的升高与AS严重程度相关,并预测了IMT和AUD. 这些基因还在神经元内相互作用,并与炎症性细胞因子一起在血清中升级.
结论:
- CS通过神经元损伤和放大炎症反应加剧AS进展.
- 大脑和血清中高调的Cxcr4和Gng4是CS诱导AS的关键调解者.
- Cxcr4和Gng4代表了管理与压力有关的心血管疾病的潜在治疗点.
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