高强度间歇训练通过增强骨素驱动的星细胞BDNF表达和刺激海马神经生成来改善肥胖小鼠的记忆缺陷

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 代谢障碍 代谢障碍 代谢障碍
• 运动生理学 运动生理学

背景情况:

• 肥胖和高热量饮食会损害认知功能,特别是记忆力.
• 身体炼,特别是高强度间歇训练 (HIIT),为体重管理和认知增强提供了一种非药物治疗策略.
• 在饮食引起的神经毒性背景下,HIIT提高认知能力的确切机制尚未完全理解.

研究的目的:

• 为了研究HIIT对食高卡路里饮食的小鼠的认知增强效应.
• 阐明骨质卡尔辛 (OCN) /GPR158信号在成人海马神经发生中的作用,作为HIIT益处的潜在机制.
• 为了检查HIIT对神经发生和海马体相关分子通路的影响.

主要方法:

• 给小鼠食高脂肪,高糖饮食 (HFHSD) 12周,诱导肥胖和认知缺陷.
• 实施了为期8周的高强度间歇训练 (HIIT) 计划,强度基于最大跑步能力 (MRC).
• 使用Y迷宫测试评估认知功能;分析了海马神经发生,OCN/GPR158信号传递,BDNF表达和AKT/GSK3β通路激活.

主要成果:

• 在HFHSD养的小鼠中,HIIT有效地控制了体重,养行为,并改善了MRC.
• HIIT改善了由HFHSD引起的记忆缺陷,促进成人海马神经发生,特别是在背部海马.
• HIIT显著增加了天体细胞的OCN/GPR158信号传递,在牙状环天体细胞中增加了BDNF表达,并激活了AKT/GSK3β通路.

结论:

• HIIT在对抗饮食引起的记忆障碍方面表现出显著的认知增强作用.
• 天体细胞的OCN/GPR158信号似乎是通过神经元增强机制促进HIIT提高记忆效果的关键媒介.
• HIIT代表了一种有前途的治疗策略,可以缓解与代谢障碍相关的认知衰退.