肥胖的持续时间与减肥手术的结果通过脂肪组织反应有关

科学领域:

• 代谢学 代谢学 代谢学
• 肥胖问题研究研究
• 分子生物学分子生物学

背景情况:

• 减肥手术 (BS) 对肥胖和并发症有效,但脂肪组织 (AT) 中的潜在分子机制尚不清楚.
• 在BS后成功减肥的预测因素需要个性化治疗.
• 皮下AT (SAT) 在代谢健康和对肥胖干预措施的反应中起着关键作用.

研究的目的:

• 为了识别与BS诱导的体重减轻和代谢改善相关的SAT的蛋白质特征.
• 为了确定个人对减肥手术反应的预测因素.
• 调查肥胖持续时间对BS结果和SAT重塑的影响.

主要方法:

• 所有理论质谱 (SWATH-MS) 蛋白质组在BS之前和之后的配对腹部SAT样本上的顺序窗口获取.
• 生物信息学和相关性分析将蛋白质组数据与人类学和临床参数联系起来.
• 在体外评估BS参与者血清对皮下脂肪细胞的影响.

主要成果:

• BS诱导SAT蛋白质变化,包括增加线粒体代谢和减少炎症,与临床改善相关.
• 与长期肥胖 (LSO) 相比,较短的肥胖持续时间 (SSO) 与更大的蛋白质组重塑,体重减轻和临床益处有关.
• 在LSO脂肪细胞中发现了涉及miR-223-3p,葡萄糖代谢和细胞骨重组的潜在调节轴.

结论:

• 肥胖的持续时间通过SAT蛋白质基改造影响BS诱导的体重减轻.
• 识别肥胖持续时间等预测因素可以帮助定制BS策略,以更好地控制体重.
• 对这些分子机制的进一步研究可能会导致在肥胖中改善代谢健康的策略.