酸通过抑制Nrf2/Notch1信号通路来缓解老鼠炎
Yilan Wang1, Ying Tan1, Zhelin He2
1Hospital of Chengdu University of Traditional Chinese Medicine, No. 39 Shi-er-qiao Road, Chengdu, Sichuan, 610075, China.
European journal of pharmacology
|July 23, 2025
概括
酸在治疗沙炎方面表现有前途,沙炎是一种影响生殖年龄妇女的疾病. 这种天然化合物通过激活Nrf2/Notch1通路来减少炎症和氧化应激,提供了潜在的治疗策略.
科学领域:
- 生殖生物学和药理学.
- 自然产品化学和药物发现.
- 炎症和免疫学研究.
背景情况:
- 沙平炎给妇女带来了重大的生殖健康挑战,包括慢性疼痛和不孕症.
- 酸是一种植物性多,具有已知的抗炎,抗氧化和抗病毒特性.
- 酸用于治疗沙炎的治疗潜力需要研究.
研究的目的:
- 为了研究酸在沙炎的老鼠模型中的疗效.
- 阐明基酸对卵管炎症的保护作用背后的分子机制.
主要方法:
- 建立了一种沙炎大鼠模型,并用10毫克/千克和30毫克/千克体重的奇科里克酸进行治疗.
- 评估了炎症标志物 (TNF-α,IL-1β,IL-6) 和氧化应激水平.
- 分析了核因子E2相关因子-2 (Nrf2) /神经源局部切口同类受体-1 (Notch1) 途径的激活.
- 使用 Nrf2 抑制剂 (ML385) 和 Notch 抑制剂 (DAPT) 进行了救援实验.
主要成果:
- 酸治疗显著降低了TNF-α,IL-1β和IL-6的水平,减轻了炎症和氧化应激.
- 酸激活了Nrf2信号通路,该通路随后调节了Notch1信号通路.
- 这种Nrf2/Notch1轴的激活导致了亡的抑制,这是卵管炎症的关键因素.
- 抑制Nrf2或Notch1通路降低了酸的保护作用.
结论:
- 在大鼠模型中,酸表现出对沙炎的显著保护作用.
- 治疗效益归因于通过Nrf2/Notch1信号通路抑制亡.
- 酸是治疗沙炎和相关生殖并发症的潜在治疗剂.
