聚乙烯纳米塑料和[a]二烯的共同暴露对虫的细胞内和细胞外酶产生不同影响

科学领域:

• 环境毒理学环境毒理学
• 纳米毒理学研究
• 生物化学 生物化学

背景情况:

• 对纳米塑料 (NP) 和多环芳 (PAH) 共毒性的机制理解有限.
• 氧化应激和酶功能是细胞毒性的关键指标.
• 聚乙烯纳米塑料 (PS NPs) 和甲 (BaP) 是常见的环境污染物.

研究的目的:

• 为了研究PS NPs和BaP之间的等级性毒性相互作用,在地小胞体模型中.
• 通过检查细胞氧化应激和蛋白质结构-活性关系,阐明PSNP在共同污染中的作用.
• 建立一个双参数风险预警系统的理论范式.

主要方法:

• 使用了一种暴露于BaP和PSNP的土球体模型.
• 采用多谱分析来评估对氧化回归稳定 (GSH/GSSG比,ROS水平) 和酶 (LZM) 功能的影响.
• 使用光谱学分析了蛋白质的结构变化 (二级结构,Trp微环境).

主要成果:

• BaP暴露增加了ROS并降低了GSH/GSSG比率,而PSNP减弱了ROS并恢复了LZM活动.
• 同时暴露表明PS NPs减轻了细胞氧化应激,但在分子水平上协同抑制了LZM催化活性.
• 分子分析显示PS NPs导致α-螺旋升高和Trp微环境扰动,阻碍了LZM活性部位.

结论:

• PSNP表现出双重毒性:减轻细胞氧化应激,同时导致分子级干扰酶功能.
• "细胞内缓解-分子干扰"模式解释了PSNP和PAH之间的复杂相互作用.
• 这些发现支持一个双参数风险预警系统,该系统整合了膜完整性和酶合规有效性,用于共同污染物的评估.