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拉姆诺斯通过CEACAM1/LGALS9-p38轴缓解内毒性期间的炎症反应
Rongjuan Wei1,2, Tao Zhong1, Ke Deng1
1Department of Critical Care Medicine, Zhujiang Hospital, Southern Medical University, Guangzhou 510000, China.
Acta biochimica et biophysica Sinica
|July 25, 2025
概括
由肠道微生物群衍生出的拉姆诺斯可缓解内毒素引起的炎症和器官损伤. 这种糖通过CEACAM1和加列9发出信号来抑制促炎途径,提供作为抗炎剂的潜力.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 微生物学 微生物学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 肠道微生物群显著影响宿主免疫反应.
- 之前已经证明,来自肠道细菌的糖Rhamnose可以增强巨细胞消化.
- 拉姆诺斯对炎症的调节作用需要进一步研究.
研究的目的:
- 为了研究拉姆诺斯在调节炎症中的作用.
- 阐明拉姆诺斯影响炎症反应的分子机制.
- 评估拉姆诺斯作为一种潜在的治疗药物,用于预防感染引起的器官损伤.
主要方法:
- 利用LPS诱导的内毒毒症小鼠模型来评估系统性炎症和器官损伤.
- 在体内研究了rhamnose对炎症性细胞因子平衡的作用.
- 进行了体外巨细胞研究,以确定拉姆诺斯与CEACAM1和LGALS9的分子相互作用,以及其对DUSP1和p38酸化的影响.
主要成果:
- 在LPS诱导的内毒毒症中,血中拉姆诺斯水平增加.
- 单独使用拉姆诺斯并没有引起炎症或器官损伤.
- 拉姆诺斯缓解了系统性炎症和器官损伤,通过CEACAM1/LGALS9相互作用介导,增加了DUSP1,并抑制了p38酸化,减少了促炎因素.
结论:
- 拉姆诺斯通过CEACAM1/LGALS9-p38轴作用,抑制内毒性相关的炎症.
- 拉姆诺斯显示出作为一种抗炎药物的潜力,用于控制感染引起的器官损伤.
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