神经刺激调节可卡因寻求在奖励相关电路中的突触可塑性
Reza Arezoomandan1, Lily Vu1, Christopher Driskill1
1The University of Texas at Dallas.
可卡因成会破坏大脑路径,但迷走神经刺激 (VNS) 可能会逆转有害的神经可塑性. VNS有助于恢复正常的大脑功能,通过调节可卡因诱导的大脑关键电路的变化来预防复发.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 成研究 研究成研究
- 神经可塑性 神经可塑性
背景情况:
- 可卡因成通过改变大脑网络,特别是参与灭绝学习的皮质-边缘电路来损害抑制控制.
- 神经刺激 (VNS) 在增强灭绝学习和减少复发方面表现有前途,但其对潜在神经可塑性的影响尚不清楚.
研究的目的:
- 调查可卡因使用和VNS在特定大脑途径中神经可塑性的影响,这些途径与药物复发有关.
- 为了确定VNS如何调节可卡因诱导的突触可塑性变化在下边缘 (IL),前边缘 (PL) 皮层,底侧杏仁体 (BLA) 和核 (NAc) 中.
主要方法:
- 唤起的局部场潜在 (eLFP) 被记录在IL,NAc核心和NAc外后,可卡因自我管理或恢复课程的老鼠.
- 在高频刺激 (HFS) 后使用长期强化 (LTP) 和长期抑郁 (LTD) 诱导协议来评估可塑性.
- 在治疗可卡因 (COC),假VNS (SHAM),迷走神经刺激 (VNS) 和束盐水 (YS) 组之间进行了比较.
主要成果:
- 在基底侧桃体-内膜皮层通路中,VNS使可卡因诱导的基线ELFP振幅和LTP诱导的增加正常化.
- 在前临床皮质 - 核 accumbens 核心通路中,VNS 预防了可卡因暴露动物中观察到的长期抑郁症 (LTD).
- 在下膜皮层-核 accumbens 路径中,VNS 诱导了持久的长期增强 (LTP),与其他组不同.
结论:
- 可卡因使用会导致皮质-边缘电路中的不适应性神经可塑性,导致渴望和复发.
- VNS可以调节这些可卡因诱导的神经塑性变化,这表明了预防复发的潜在治疗机制.
- 在关键途径中,VNS可能会恢复正常的突触功能,为治疗可卡因成提供一种新的方法.
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