核乳酸脱酶A抵抗由氧化应激诱导的心肌细胞循环停止
Mengfei Cao1, Jie Luo1, Kewei Fu1
1Department of Cardiology, Affiliated Hospital of Jiangsu University, Zhenjiang 212000, China.
Journal of cardiovascular development and disease
|July 25, 2025
概括
核乳酸脱酶A (LDHA) 通过维持氧化还原平衡,在心肌细胞增殖中起着至关重要的作用. 阻断核LDHA增加了活性氧物种 (ROS),突出了它对细胞循环停止的保护功能.
科学领域:
- 心血管生物学 心血管生物学
- 代谢调节 代谢调节 代谢调节
- 细胞应激反应的应激反应
背景情况:
- 产后氧气增加会改变心肌细胞的新陈代谢,减少其增殖.
- 乳酸脱酶A (LDHA) 通过代谢重编程影响心肌细胞的增殖.
- 核LDHA在心肌细胞增殖中的作用尚未完全理解.
研究的目的:
- 研究核LDHA在压力条件下的心肌细胞增殖中的作用.
- 阐明LDHA核转位影响心肌细胞循环的机制.
- 为了确定LDHA核转移对细胞氧化还原平衡的影响.
主要方法:
- 在小鼠心肌梗塞模型和体外缺氧心肌细胞中诱导核LDHA表达.
- 在不同低氧水平下对代谢重编程和活性氧物种 (ROS) 生成的分析.
- 对心肌细胞增殖和细胞循环停止的评估.
- 核LDHA功能的试验性阻断.
主要成果:
- 核LDHA表达在心脏病发作和缺氧心肌细胞中升高.
- 轻微的缺氧通过减少ROS促进增殖,而严重的缺氧通过氧化应激诱导细胞循环停止.
- 在应对氧化应激时观察到LDHA核转位.
- 抑制核LDHA导致ROS产量的增加.
结论:
- 核LDHA是由心肌细胞中的氧化应激诱导的.
- 核转位的LDHA有助于维持氧化还原平衡,并防止心肌细胞循环停止.
- 这项研究揭示了核LDHA在心脏保护中的新,非正规的功能.
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