脱氧尼瓦伦醇通过激活氧化应激并干扰神经递质释放,在小鼠海马神经元中触发热
Xinru Zhang1, Sirui Li1, Huijun Guo1
1Shandong Provincial Key Laboratory of Zoonoses, College of Animal Veterinary Medicine, Shandong Agricultural University, Tai'an, Shandong 271018, China.
Journal of hazardous materials
|July 25, 2025
概括
脱氧尼瓦伦醇 (DON) 暴露会通过诱导海马神经元中的烧灭和氧化应激引起神经毒性. 这种损伤与神经递质的改变有关,可能会增加阿尔茨海默氏症.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 食品安全 食品安全
背景情况:
- 脱氧尼瓦伦醇 (DON) 是一种有毒的自然污染物,由于其神经毒性作用,对食品安全构成威胁.
- DON可以穿越血脑屏障,可能会对包括海马在内的大脑组织造成损害.
研究的目的:
- 用体内和体外模型研究DON对海马神经元损伤的影响.
- 评估DON暴露与神经元健康和大脑功能相关的潜在风险.
主要方法:
- 利用体内 (小鼠) 和体外 (细胞) 模型来研究DON的影响.
- 评估了氧化应激标志物 (ROS),炎症途径 (NF-κB,NLRP3,ASC),热致死指标 (Caspase-1,IL-1β,IL-18),细胞周期进展和神经递质水平.
- 进行了DON诱导的代谢物变化和阿尔茨海默病之间的相关性分析.
主要成果:
- 亚慢性DON暴露增加了ROS的产生,并激活了NF-κB通路,上调NLRP3和ASC.
- DON触发了热,导致IL-1β和IL-18释放,并导致海马神经元的结构损伤.
- DON 干扰了细胞循环的进展和神经递质的合成/释放,与阿尔茨海默病有显著的关联.
结论:
- 亚慢性DON暴露会通过氧化应激和神经递质通路干扰诱导海马神经元中的热.
- DON暴露导致海马神经元的损失和损伤,突出其神经毒性潜力.
- 研究结果表明,DON暴露,神经炎症和阿尔茨海默氏症等神经退行性疾病的潜在风险之间存在联系.


