在接受阿片类药物治疗的患者中,CYP2D6表型和急诊室的访问
Noor A Nahid1,2,3, Caitrin W McDonough1,3, Yu-Jung Jenny Wei4
1Department of Pharmacotherapy and Translational Research, University of Florida, Gainesville.
酶细胞染色体P450 2D6 (CYP2D6) 的活性降低与使用CYP2D6代谢的阿片类药物的患者因疼痛而更多地访问急诊室有关. 考虑到CYP2D6基因型和药物相互作用可能会改善疼痛管理.
科学领域:
- 药物基因组学 药物基因组学
- 疼痛管理 疼痛管理
- 阿片类药物的新陈代谢.
背景情况:
- 细胞染色体P450 2D6 (CYP2D6) 代谢关键的止痛药,如可,可丁,特拉马多尔和氧可.
- 降低CYP2D6活性可能会损害这些阿片类药物的有效性,可能导致疼痛控制不足.
研究的目的:
- 研究CYP2D6活性受损 (由于基因型或抑制剂) 与CYP2D6代谢的阿片类药物的止痛功效之间的关联.
- 评估CYP2D6表型对与疼痛相关的急诊室 (ED) 访问的影响.
主要方法:
- 一项回顾性队列研究利用了电子健康记录和来自我们所有人研究计划的遗传数据.
- 根据其CYP2D6表型 (基因型或抑制剂介导) 分析了长达7天处方CYP2D6代谢的阿片类药物的成年人.
- 主要结局是阿片类药物开始后60天内与疼痛相关的ED访问,使用反向概率治疗权重分析.
主要成果:
- 与正常/高活性相比,降低CYP2D6活性与与疼痛相关的ED访问的比例较高 (2.1%对1.8%).
- 在所有四种药物中,对于基因型低/中等代谢者与正常/超快代谢者之间没有观察到ED访问的显著差异.
- 在基因型正常代谢者中,CYP2D6抑制剂增加了ED访问,并且在所有四种研究的阿片类药物中药物相互作用是显著的.
结论:
- 衰弱的CYP2D6活性与接受CYP2D6代谢的阿片类药物治疗的患者急诊室访问的风险增加有关.
- 将CYP2D6基因型和药物相互作用数据集成到临床实践中,可以优化阿片类药物处方,以改善疼痛管理和减少医疗保健利用率.
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