青少年猪的前额皮质的转录组变化与饮食诱导的代谢功能障碍相关的肝脏疾病

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 代谢障碍 代谢障碍 代谢障碍
• 动物模型 动物模型

背景情况:

• 神经退行性疾病在几十年内发展,受饮食的影响.
• 与代谢功能障碍相关的脂肪性肝病 (MASLD) 可能是饮食诱导的.
• 早期的分子变化先于神经退行症状.

研究的目的:

• 研究青少年 MASLD 猪模型前皮层中的分子失衡.
• 确定饮食诱导的MASLD是否与神经元损失有关.
• 在儿科MASLD模型中识别神经退行早期分子标记物.

主要方法:

• 在伊比利亚猪中建立了儿科MASLD模型,使用高脂肪,高果糖饮食10周.
• 评估认知功能 (识别记忆) 和动物活动.
• 使用免疫组织化学和转录学分析了额叶皮和海马体组织.

主要成果:

• 西方饮食猪发展了MASLD,没有显著的认知或活动差异.
• 在饮食诱导的 MASLD 猪的前皮质中显著减少了 NeuN 染色 (神经元标记物).
• 观察到Wnt/β-catenin通路,细胞骨组织和细胞外矩阵过程的下调.
• 线粒体呼吸链复合体和前皮层线粒体的升级.

结论:

• 一种高脂肪,高果糖的饮食诱导青少年 MASLD 猪的前皮层的神经元损失.
• 饮食诱导的MASLD失调了关键通路 (Wnt/β-catenin,细胞骨,ECM,线粒体),这些通路与神经退行有关.
• 这种儿科MASLD模型揭示了与神经退行性疾病病原发生相关的早期分子变化.