柏柏林在老年小鼠中改善术后认知功能障碍并调节PI3K-AKT通路:一个网络药理学研究
Xuan Li1, Shiyu Meng1, Jiayi Liu1
1Department of Anesthesiology, Sun Yat-Sen Memorial Hospital, Guangzhou, China.
Journal of cellular and molecular medicine
|July 30, 2025
概括
柏柏林 (BBR) 通过减少神经炎症和氧化应激,有效地治疗老年小鼠的术后认知功能障碍 (POCD). 这项研究突出了BBR的重点.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 老年学是指老年学的学科.
背景情况:
- 手术后认知功能障碍 (POCD) 是老年人群的一个重大问题.
- 目前对POCD的治疗选择有限.
- 柏柏林 (BBR) 是一种具有穿透血脑屏障能力的抗炎化合物.
研究的目的:
- 研究柏柏林 (BBR) 在老年小鼠中减轻术后认知功能障碍 (POCD) 的治疗潜力.
- 阐明BBR神经保护作用的潜在分子机制.
主要方法:
- 在手术后,老年小鼠接受了BBR治疗 (每天10毫克/公斤2周) .
- 对认知功能进行了评估.
- 测量了神经炎症标志物 (质细胞激活,TNF-α,IL-1β),氧化应激和脂质积累.
- 网络药理学分析确定了关键途径,包括PI3K/Akt和PPAR-γ.
主要成果:
- 在手术后,BBR治疗显著改善了老年小鼠的认知障碍.
- BBR抑制了质细胞的激活,并降低了促炎性细胞因子 (TNF-α,IL-1β).
- BBR减轻了氧化应激标志物和脂质积累.
- 网络药理学表明BBR通过PI3K/Akt路径调节神经炎症,氧化应激和脂质代谢.
- BBR上调了PPAR-γmRNA的表达,这表明它具有神经保护作用.
结论:
- 柏柏林在老年人中对治疗POCD具有显著的治疗潜力.
- BBR通过抑制神经炎症,氧化应激和脂质积累来发挥神经保护作用.
- PI3K-Akt通路和PPAR-γ调节是BBR对POCD有效性的关键机制.
