聚乙烯二甲 (PET) 微塑料通过激活p38-MAPK通路在小鼠中诱导雄性生殖毒性

科学领域:

• 环境科学 环境科学
• 毒理学 毒理学 毒理学
• 生殖生物学 生殖生物学

背景情况:

• 微塑料是普遍存在的环境污染物,对人类的暴露越来越大.
• 聚乙烯四甲酸微塑料 (PET-MPs) 对哺乳动物生殖系统的特定影响的研究是有限的.
• 了解PET-MPs的生殖毒性机制对于公共卫生至关重要.

研究的目的:

• 调查PET-MPs对雄性小鼠生殖毒性的影响.
• 阐明PET-MP诱导的生殖损伤的潜在机制.
• 评估PET-MPs对丸组织,精子质量,激素水平和细胞通路的影响.

主要方法:

• 雄性小鼠通过连续测量暴露在不同大小的PET-MPs (50, 200, 1000 nm) 中,持续90天.
• 分析了丸组织积累,精子质量和激素水平.
• 使用血素和色素 (H&E) 染色进行了组织病理学检查.
• 免疫组织化学被用来评估细胞增殖和细胞亡.
• 转录组测序确定了激活的途径,随后对关键基因,蛋白质和炎症因素进行了分析.

主要成果:

• 发现PET-MPs在丸组织中积累.
• 暴露后,精子质量和男性激素水平显著下降.
• 组织病理学揭示了精子生成细胞的分离,无序的排列和真空化.
• 暴露于PET-MP抑制了精子生成细胞的增殖和增加了亡.
• 转录组分析表明MAPK通路的激活,炎症因子升高.

结论:

• 在雄性小鼠中,PET-MPs诱导生殖毒性.
• 该机制涉及丸积累,受损的精子生成,荷尔蒙失衡和通过MAPK通路的炎症.
• 这些发现强调了与PET-MP环境暴露相关的潜在生殖风险.