高脂肪饮食会损害微生物代谢物的产生,并加剧流感A感染
Franziska Hornung1, Harini K SureshKumar1, Laura Klement2
1Institute of Medical Microbiology, Jena University Hospital, Am Klinikum 1, Jena, Germany.
Cell communication and signaling : CCS
|August 1, 2025
概括
高脂肪饮食 (HFD) 破坏肠道微生物群,减少有益的短链脂肪酸 (SCFA),如乙酸. 这可能会恶化流感A病毒 (IAV) 肺部感染,但乙酸显示出作为抗病毒治疗的潜力.
科学领域:
- 微生物学 微生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 代谢过程中的代谢.
背景情况:
- 肠道微生物组的改变会影响肺部健康.
- 高脂肪饮食 (HFD) 诱导肠道微生物群和代谢物生产的显著变化.
- 短链脂肪酸 (SCFA) 是具有全身作用的关键微生物代谢物.
研究的目的:
- 研究HFD对肠道微生物组合和SCFA生产的影响.
- 确定这些变化如何影响流感A病毒 (IAV) 感染的易感性.
- 阐明SCFA,特别是酸盐对肺组织中的IAV的直接抗病毒作用.
主要方法:
- 使用HFD小鼠模型评估肠道微生物群,SCFA水平和肺部IAV感染结果.
- 分析了微生物的分类学和功能特征,并测量了血清中的SCFA水平.
- 在精密切割肺切片 (PCLS) 和肺上皮细胞体外试验中测试了乙酸的抗病毒作用,研究了FFAR2.
主要成果:
- 在小鼠中,HFD增加了Firmicutes/Bacteroidetes的比率,并减少了SCFA的产生,与较高的IAV标位相关.
- 乙酸显示出显著的抗病毒作用,减少了人类PCLS和肺细胞中的病毒复制.
- 乙酸的抗病毒机制涉及SCFA受体FFAR2,影响病毒的进入和宿主细胞代谢.
结论:
- 由HFD引起的肠道酸盐水平的降低可能会加剧IAV肺部感染.
- 乙酸通过抑制病毒的进入和调节宿主细胞反应,对IAV表现出直接的抗病毒特性.
- 向乙酸代谢和FFAR2信号传递在与饮食相关的疾病中为病毒感染提供了潜在的治疗策略.
