肥胖和认知功能:瘦素在通过血脑屏障和海马体的作用
Ebtesam Abdullah Al-Suhaimi1,2, Abdullah A AlRubaish3, Hanan A Aldossary4
1Vice presidency for Scientific Research and Innovation, Imam Abdulrahman Bin Faisal University (IAU), P.O. Box 1982, Dammam, 31441, Saudi Arabia. ealsuhaimi@iau.edu.sa.
肥胖会破坏瘦素的信号传递,影响大脑功能,增加阿尔茨海默氏症的风险. 针对瘦素和血脑屏障的策略可能有助于管理与肥胖相关的认知衰退.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 代谢障碍 代谢障碍 代谢障碍
- 内分泌学 在内分泌学.
背景情况:
- 脂肪组织中的阿迪波金调节中枢神经系统功能,影响新陈代谢和神经健康.
- 肥胖引起的变化,特别是素失调,与认知障碍和神经退行性疾病 (如阿尔茨海默氏症) 有关.
- 目前正在研究将外周肥胖与中枢神经系统功能障碍和血脑屏障完整性联系在一起的机制.
研究的目的:
- 审查和综合当前关于瘦素在与肥胖相关的认知衰退和阿尔茨海默氏症病因发生中的作用的文献.
- 通过白信号阐明肥胖影响血脑屏障功能和中枢神经系统完整性的分子机制.
- 为了确定潜在的治疗目标,以管理肥胖的认知障碍.
主要方法:
- 在Web of Science,Scopus和PubMed进行了广泛的电子文献搜索.
- 包括2010年至2025年间出版的英语文章.
- 审查的重点是研究瘦素在肥胖和神经退行性疾病中的作用的研究.
主要成果:
- 肥胖导致瘦素分泌失调,导致代谢异常和海马突触干扰.
- 肥胖会增加炎症分子,这些分子会损害粉样β清除,并促进其在大脑中的积累.
- 在肥胖中,瘦素信号调节有助于认知衰退和血脑屏障功能障碍.
结论:
- 瘦素信号在肥胖,认知功能和阿尔茨海默病之间的相互作用中发挥着关键作用.
- 有针对性的策略,包括勒激素敏感化和血脑屏障保护干预措施,显示出治疗发展的前景.
- 了解叶黄素驱动的机制对于开发有效的治疗方法来治疗与肥胖有关的认知障碍至关重要.
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