3月5日介导的Trim28降解保留了小岛β细胞在小鼠中的功能
Yangshan Chen1, Wei Pang1, Guixing Ma2
1Guangdong Provincial Key Laboratory of Cell Microenvironment and Disease Research, Shenzhen Key Laboratory of Cell Microenvironment, Key University Laboratory of Metabolism and Health of Guangdong, Department of Biochemistry, SUSTech Homeostatic Medicine Institute, School of Medicine, Southern University of Science and Technology, Shenzhen, China.
研究人员发现,March5和Trim28调节β细胞功能. 调节这种途径,涉及Kindlin-2和MafA,可以恢复胰岛素的产生,并改善糖尿病患者的葡萄糖耐受性.
科学领域:
- 内分泌学 在内分泌学.
- 分子生物学分子生物学
- 代谢疾病 代谢疾病
背景情况:
- 贝塔细胞功能障碍是糖尿病发病的核心原因.
- 控制贝塔细胞功能的调控机制尚未完全理解.
研究的目的:
- 为了确定贝塔细胞功能的关键调节者.
- 为了阐明涉及糖尿病中March5和Trim28的分子途径.
主要方法:
- 对人类和老鼠小岛的March5和Trim28表达的分析.
- 在小鼠模型中研究March5和Trim28操纵的影响.
- 评估葡萄糖耐受性和胰岛素的产生.
- 在糖尿病小鼠中利用小岛移植.
主要成果:
- 3月5日下调和Trim28上调与葡萄糖耐受性受损相关.
- 3月5日 缺乏会损害胰岛素的产生;过度表达会改善.
- 3月5日抑制Trim28,防止Kindlin-2降解并增加MafA/胰岛素表达.
- 针对March5/Trim28/Kindlin-2/MafA途径改善了小鼠模型中的糖尿病.
结论:
- 3月5/Trim28/Kindlin-2/MafA轴是β细胞功能的一个关键调节器.
- 这一途径代表了糖尿病治疗的潜在治疗标.
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