2年的卡路里限制干预可能会降低糖性生物年龄生物标志物 - 一项试点研究
Tea Pribić1, Jayanta K Das2, Lovorka Đerek3
1Genos Ltd, Glycoscience Research Laboratory, Zagreb, Croatia.
npj aging
|August 1, 2025
概括
在人类中,两年的卡路里限制 (CR) 改变了IgG N-糖化和降低了生物年龄 (GlycAge). 糖化模式和GlycAge的这些变化与炎症标志物有关.
科学领域:
- 代谢学 代谢学 代谢学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 衰老研究研究 衰老研究
背景情况:
- 卡路里限制 (CR) 是一种饮食干预措施,研究其减缓衰老和改善健康的潜力.
- 蛋白质的N-糖化,包括免疫球蛋白G (IgG) 和补充C3,在免疫功能和衰老中起作用.
- 生物年龄通过IgG N-glycans (GlycAge) 进行评估,提供了衰老过程的分子标记.
研究的目的:
- 为了研究25%的CR在两年内对IgG和血N-糖化模式的影响.
- 评估CR对补充C3糖化和基于IgG的生物年龄 (GlycAge) 的影响.
- 探索GlycAge,炎症标志物和糖化变化之间的关联.
主要方法:
- 试点研究分析了CALERIE第二阶段试验的26名参与者的血样本.
- 在基线,12个月和24个月进行IgG和血的N-glycan分析.
- 补充C3蛋白和特定的葡萄糖形式 (C3-Man9,C3-Man9Glc1C3) 被量化.
主要成果:
- 在24个月的时间里,CR增加了IgG的银河化和降低了GlycAge.
- GlycAge与瘤亡因子-α (TNF-α) 和细胞间粘附分子1 (ICAM-1) 显示出积极的关联.
- 血中CR降低了高分支甘氨酸,增加了血和IgG中的 GlcNAc分裂,并减少了补充C3及其甘氨酸形式.
结论:
- 两年25%的CR显著改变了IgG和血的N-糖化样本,同时降低了生物年龄.
- 观察到的变化表明,CR可能调节免疫功能和衰老途径,如GlycAge和炎症标志物协会所示.
- 这些发现突出了潜在的分子机制,这可能是CR的影响的基础,尽管缺乏对照组需要谨慎的解释.
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