与脂肪组织相关的Krt23+纤维细胞在肥胖的发展过程中,在小鼠脂肪组织中导致免疫微环境障碍
Zhimin Lu1,2, Ling Ding1, Sen Zhang1
1College of Sport and Health, Shandong Sport University, Jinan, 250102, Shandong, China.
European journal of medical research
|August 6, 2025
概括
肥胖在中度肥胖阶段引发脂肪组织免疫功能障碍. 特定的Krt23+纤维细胞招募免疫细胞,驱动炎症并改变组织微环境.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 代谢性疾病研究研究
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 肥胖与脂肪组织炎症有关,但免疫微环境 (TIME) 功能障碍的确切时间尚不清楚.
- 了解肥胖发展期间脂肪组织早期的细胞和分子变化对于治疗干预至关重要.
研究的目的:
- 确定肥胖期间脂肪组织免疫微环境功能障碍的时间出现.
- 确定特定的细胞类型和参与早期脂肪组织炎症的分子机制.
主要方法:
- 建立瘦,中度肥胖和肥胖的小鼠模型.
- 单核RNA测序 (snRNA-seq) 测序了 epididymal 白脂肪组织 (eWAT).
- 免疫光局部化和细胞间通信分析.
主要成果:
- 在小鼠eWAT中鉴定了18个不同的细胞群和7种注释的细胞类型.
- 脂肪组织相关的Krt23+纤维细胞 (ATAKF) 在中度肥胖阶段被确定.
- 发现ATAKFs可以招募中性粒细胞并分泌化基因 (CCL2,CCL6,CCL9) 来吸引巨细胞,从中度肥胖阶段开始就启动TIME变化.
结论:
- 脂肪组织免疫微环境功能障碍始于中度肥胖阶段.
- ATAKFs在调控免疫细胞招募和发育肥胖的炎症方面发挥着关键作用.
- 这项研究为了解肥胖中脂肪组织免疫失调提供了一个时间框架.
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