长期的TCDD口服暴露改变了女性的肠道微生物糖化模式,但不是雄性C57BL/6小鼠

科学领域:

• 环境毒理学环境毒理学
• 微生物学 微生物学
• 免疫学 免疫学 免疫学

背景情况:

• 已知高剂量的2,3,7,8-四二二氧化 (TCDD) 在小鼠中会导致肝损伤和肠道失调.
• 非常低的TCDD剂量对肠道微生物群的影响以及潜在的性别特异性差异在很大程度上仍未被探索.

研究的目的:

• 调查低剂量TCDD暴露是否以特定性别的方式诱导肠道微生物群失生.
• 探索细菌糖化变化的作用在TCDD诱导的肠道变化.

主要方法:

• 雄性和雌性小鼠被暴露在低剂量的TCDD中12周.
• 用16S rRNA测序和基于流细胞计的微生物特征分析了肠道微生物组的组成.
• 使用光莱克染法评估了细菌糖化模式,并对FACS分离的细菌进行了测序.

主要成果:

• 低剂量的TCDD并没有导致显著的体重减轻或肝脏变化.
• 虽然16S测序在α或β多样性上没有显著差异,但流细胞测量在暴露于TCDD的雌性小鼠中显示出明显的微生物特征.
• 莱克丁染色表明雌性小鼠的细菌甘氨酸结构发生了显著变化,在暴露于TCDD的样本中观察到拉克诺斯皮拉属和乳酸菌属的频率发生了变化.

结论:

• 低剂量TCDD暴露会诱导肠道微生物群的性别特异性变化,特别影响雌性小鼠的细菌糖化.
• 评估糖化参数和考虑性别特异性差异对于理解TCDD诱导的失生症及其毒理影响至关重要.