超氧化物保护人类骨质母细胞免受甲酸诱导的线粒体功能障碍,氧化应激和亡
Ekramy M Elmorsy1, Huda A Al Doghaither2, Ayat B Al-Ghafari3
1Center for Health Research, Northern Border University, Arar 91431, Saudi Arabia.
Toxicology and applied pharmacology
|August 7, 2025
概括
过氧化物 (HYP) 保护人类骨质母细胞免受丁环基甲酸盐 (BCP) 的骨毒性影响. HYP增强了线粒体功能,减少了氧化应激和亡,为环境骨损伤提供了潜在的治疗方法.
科学领域:
- 环境毒理学环境毒理学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 丁基环基甲酸盐 (BCP) 是一种环境污染物,可诱导骨质细胞功能障碍.
- BCP毒性涉及氧化应激,线粒体损伤和亡,影响骨健康.
- 黄类化合物,如高酸 (HYP),正在研究它们对环境毒素的保护性质.
研究的目的:
- 研究高酸 (HYP) 对人类骨质母细胞中BCP诱导的毒性产生保护作用.
- 阐明BCP的骨毒性和HYP的保护作用背后的分子机制.
- 评估HYP作为治疗剂对环境骨毒性的潜力.
主要方法:
- 分子对接被用来预测BCP和HYP与标蛋白的结合相互作用.
- 在体外测试中评估了BCP的细胞毒性,线粒体功能 (ATP,膜潜力,复杂活动),线粒体 (PINK1/PARKIN),氧化应激 (生物标志物) 和亡 (caspases,Bax/Bcl2).
- 评估了HYP联合治疗对这些BCP诱导变化的影响,包括Nrf2/HO-1通路激活.
主要成果:
- BCP表现出剂量依赖的细胞毒性,损害了线粒体功能,抑制了线粒体,增加了氧化应激,并激活了骨质母细胞的亡.
- 分子对接表明BCP和HYP与参与氧化应激和亡的蛋白质有着强烈的结合.
- HYP联合治疗逆转了BCP的毒性作用,恢复了骨质细胞活力,分泌功能和线粒细胞衰变.
- 通过Nrf2/HO-1激活,HYP减轻了氧化应激,并通过抑制卡斯帕斯和正常化Bax/Bcl2比率来预防亡.
结论:
- 过氧化物 (HYP) 显示出显著的细胞保护作用,对抗丁环基甲酸 (BCP) 诱导的骨质细胞毒性.
- HYP通过增强线粒体质量控制,激活Nrf2/HO-1抗氧化途径和抑制亡来起作用.
- 这项研究强调了HYP作为一个有前途的治疗候选人,用于管理环境骨毒性,准关键途径,如线粒和氧化还原平衡.
