在NMOSD和复发的MOGAD中降低了宽容因子sCD83:潜在的新疗法途径

科学领域:

• 神经免疫学 神经免疫学
• 自身免疫性 中枢神经系统疾病
• 生物标志物发现发现

背景情况:

• 神经脊髓炎光学谱系障碍 (NMOSD) 和髓寡聚细胞糖蛋白抗体相关疾病 (MOGAD) 是自身免疫性中枢神经系统 (CNS) 脱髓化疾病,具有复杂的免疫失调.
• CD83是一种对免疫耐受性至关重要的分子,在这些条件下有着不完全理解的作用.

研究的目的:

• 为了研究NMOSD和MOGAD中的CD83表达.
• 探索CD83水平与疾病活动或病程之间的相关性.
• 评估治疗干预对CD83表达的影响.

主要方法:

• 从MOGAD,NMOSD,多发性硬化症 (MS) 和健康对照 (HC) 患者的外周血液单核细胞 (PBMC) 中分析CD83表达.
• 在脑脊液 (CSF) 和血清中使用ELISA量化可溶性CD83 (sCD83).
• 对中枢神经系统脱髓化疾病的已确定的疗法治疗后sCD83水平的检查.

主要成果:

• 与MOGAD患者和HCs患者相比,NMOSD患者的sCD83水平显著降低.
• 复发性病程的MOGAD患者的sCD83水平比单相病程患者低.
• 静脉注射免疫球蛋白 (IVIG) 和阿扎西奥普林的治疗导致血清sCD83水平显著增加.

结论:

• 降低的sCD83水平与NMOSD和复发的MOGAD有关,表明作为预后生物标志物的潜力.
• 治疗干预,包括IVIG和免疫抑制剂,有效地增加sCD83水平.
• sCD83可以作为治疗反应的有价值标志物和中枢神经系统脱髓化疾病的潜在治疗标.