在下骨发育过程中,梅克尔软骨形成需要PRDM对应物
Qootsvenma Denipah-Cook1, Bryanna V Saxton1, Kristin B Artinger2
1Department of Biology, University of New Mexico, Albuquerque, NM, USA.
bioRxiv : the preprint server for biology
|August 8, 2025
概括
基因组甲基转移酶PRDM3和PRDM16对于神经细胞分化为冠状细胞至关重要,确保正确的下骨发育和梅克尔软骨的形成. 它们的缺失破坏了Wnt/β-catenin信号传输,导致了面异常.
科学领域:
- 发展生物学 发展生物学
- 头骨面部的发展
- 表观遗传学 在表观遗传学中,表观遗传学是指表观遗传学.
背景情况:
- 骨的发育包括内分泌和内膜骨化,起源于神经细胞 (NCCs).
- Wnt/β-catenin信号传递关键地调节了骨质原生与骨质原生异性异化的骨质原生异性异性.
- 染色体重塑剂在发育过程中在控制基因调节网络方面发挥着层次性的作用.
研究的目的:
- 在小鼠面发育中研究基因组甲基转移酶PRDM3和PRDM16的功能.
- 了解PRDM3和PRDM16在调节NCC分化和梅克尔软骨形成中的作用.
主要方法:
- 在NCC系中使用小鼠的Wnt1-Cre驱动器进行Prdm3和Prdm16的条件切除.
- 在胚胎日18.5 (E18.5) 时对面发育的组织学分析.
- 细胞增殖 (H3+) 和细胞亡 (切割caspase3+) 的评估.
- 对mRNA转录和Wnt/β-catenin信号元件的蛋白质丰度的分析.
主要成果:
- 切除Prdm3和Prdm16导致了严重的下缺血和梅克尔软骨的缺失.
- 观察到骨质细胞前体 (RUNX2+) 的增加和体细胞 (SOX9+) 的减少,这表明细胞命运发生了转变.
- 在增殖或亡中没有显著的变化表明NCC命运决定中的缺陷.
- 检测到Wnt/β-catenin信号元件的升高,这意味着PRDM3和PRDM16通常会限制这种途径以促进体生成.
结论:
- 在梅克尔软骨形成过程中,PRDM3和PRDM16对于NCC向冠状细胞的分化至关重要.
- 这些染色质重塑剂控制Wnt/β-catenin信号活动,确保正确的体生成和下形态发生.
- PRDM3/PRDM16的失调影响NCC命运决策,导致面异常.


