Tetrastichus brontispae利用宿主衍生的On-miR-281-3p来抑制氧化酶通路并促进其发展

科学领域:

• 昆虫免疫学 昆虫免疫学
• 分子寄生虫学 分子寄生虫学
• 生物控制战略 生物控制策略

背景情况:

• 寄生虫黄蜂需要免疫逃避才能成功寄生.
• 黑色化是对病原体和寄生虫的关键宿主防御机制.
• 在昆虫免疫中,微RNA (miRNA) 介导的氧化酶 (PO) 级联的调节尚不清楚.

研究的目的:

• 研究Tetrastichus brontispae在其宿主Octodonta nipae中的免疫操纵的分子机制.
• 为了识别和表征特定的miRNAs参与调节的PO级联在寄生虫期间.

主要方法:

• 对O. nipae基因组进行生物信息分析,以确定与黑色化相关的miRNAs.
• 双 luciferase 记者测定和 RNA 免疫沉以确定 miRNA-目标相互作用.
• 在体内调节特定的miRNA水平的Antagomir和agomir治疗方法.
• 评估寄生虫适应性参数 (出现率,性别比,发育时间).

主要成果:

• 在O. nipae.中确定了11个与化相关的miRNA.
• 在miR-182-5p的目标是OnSPN1 (5' UTR),在miR-281-3p的目标是OnPPO1 (3' CDS).
• 击败miR-281-3p增加了OnPPO1mRNA和PO活性;miR-182-5p阿戈米尔治疗上调了OnSPN1.
• 这种监管网络的破坏损害了T. brontispae的健康状况,减少了出现,改变了性别比例.

结论:

• T. brontispae采用一种复杂的策略,使用宿主miRNAs (miR-182-5p和miR-281-3p) 来双向调节PO级联.
• 这种操纵抑制了黑色化,同时保持了微生物防御,促进了寄生虫的生存.
• 这些发现为开发基于miRNA的生物控制策略来对抗侵袭性棕虫害提供了潜在的目标.