特里克洛桑通过TCF12介导的RASSF8调节抑制人体热囊细胞迁移
Guangzhu Dong1, Wenbo Huang2, Jiahe Qin2
1Key Laboratory of Modern Toxicology of Ministry of Education, School of Public Health, Nanjing Medical University, Nanjing, 211166, China; Baijiahu Community Health Service Center, Moling Street, Jiangning District, Nanjing, 211102, China.
概括
通过破坏TCF12-RASSF8通路,克洛桑 (TCS) 暴露会损害 trofhoblast 细胞迁移. 这一发现为TCS生殖毒性和相关并发症的潜在干预提供了洞察力.
科学领域:
- 生殖毒理学 生殖毒理学
- 细胞和分子生物学是细胞和分子生物学.
- 环境健康 环境健康
背景情况:
- 一种常见的抗微生物药物克洛桑 (TCS) 与不良的生殖结果有关.
- 在个人护理产品和医疗消毒剂中广泛使用TCS.
- 它对人体 trofhoblast 细胞和潜在机制的影响需要阐明.
研究的目的:
- 研究TCS对热囊细胞的功能影响.
- 阐明TCS诱导的生殖毒性背后的分子机制.
- 确定TCS相关生殖问题的潜在治疗目标.
主要方法:
- 利用HTR-8/SVneo细胞作为人类外性热囊细胞的模型.
- 应用RNA测序 (RNA-seq) 和ChIP测序 (ChIP-seq) 来分析基因表达和表观遗传变化.
- 进行了TCF12敲除和露西法酶记者测定,以确认分子相互作用.
主要成果:
- 暴露于TCS引起了剂量依赖的毒性和受损的 trofhoblast 细胞迁移.
- 观察到增强器区域 (H3K27ac) 的显著重新分布和转录因子活性 (TCF12) 的改变.
- TCS上调调节了TCF12及其目标基因RASSF8,TCF12直接与RASSF8促进体结合.
结论:
- 确定了一种新的TCF12-RASSF8信号通路,它调解了TCS诱导的热囊细胞迁移障碍.
- 提供了对Triclosan生殖毒性的分子见解.
- 突出了TCS诱导的生殖并发症的潜在干预目标.


