饮食,年龄和肥胖对下丘脑omega-3脂肪酸输送体MFSD2a的影响

科学领域:

• 神经科学和神经生物学
• 代谢障碍和肥胖研究研究
• 分子生物学和遗传学

背景情况:

• 肥胖引起的炎症可以增加生物屏障的透性,例如血脑屏障 (BBB).
• 这种炎症可能会影响至关重要的蛋白质营养物质的运输在BBB.
• 含有2A (MFSD2a) 的主要促进者超级家族域是欧米茄-3脂肪酸 (ω3) 进入中枢神经系统 (CNS) 的关键载体.

研究的目的:

• 为了研究高脂肪饮食 (HF) 诱导的肥胖对小鼠下丘脑MFSD2a调节的影响.
• 评估MFSD2a基因表达的变化,蛋白质水平,以及在下丘脑区域内的分布.
• 评估肥胖对 ω3 转移到大脑的影响,并探索MFSD2a调节的潜在机制.

主要方法:

• 瑞士雄性小鼠被食高脂肪 (HF) 饮食以诱导肥胖.
• 在下丘脑区域测量了MFSD2a基因表达,蛋白质含量和分布.
• 富含欧米茄-3 (ω3) 的油被给予肥胖的小鼠;脑内静脉 (ICV) 使用palmitate或TNFα进行测试,以测试机械路径.

主要成果:

• 与预期相反,高脂肪饮食的消费导致下丘脑MFSD2a的增加.
• 生物分子测绘显示,肥胖小鼠的弧形和副腹腔核中MFSD2a增加.
• 口服 ω3 补充剂在肥胖小鼠中没有提高中央生物可访问性; TNFα或棕酸盐没有改变MFSD2a.

结论:

• 由高脂肪饮食引起的肥胖会显著调节MFSD2a在下丘脑的表达和分布.
• 肥胖影响MFSD2a的机制需要进一步调查,因为TNFα和palmitate没有影响.
• 环境和生活环境,以及肥胖的过程,影响下丘脑的MFSD2a,影响 ω3 运输.