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Updated: Sep 11, 2025

Assays for Validating Histone Acetyltransferase Inhibitors
Published on: August 6, 2020
肝 CBP/p300 通过 基斯 克罗化 调节氨基酸驱动的葡萄糖生成
Chunxiang Sheng1,2, Tianjiao Li1,2, Hong Lin1,2
1Department of Endocrine and Metabolic Diseases, Shanghai Institute of Endocrine and Metabolic Diseases, Ruijin Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai, 200025, China.
CBP/p300基因变异将氨基酸水平与2型糖尿病联系起来. 这些蛋白调节氨基酸代谢和葡萄糖的生产通过基因素的修改,影响糖尿病的发展.
科学领域:
- 分子生物学分子生物学
- 代谢性疾病是一种代谢性疾病.
- 表观遗传学 在表观遗传学中,表观遗传学是指表观遗传学.
背景情况:
- 氨基酸代谢失调与2型糖尿病之间的联系尚未完全理解.
- 在CREBBP/EP300中的遗传变异与人类中氨基酸和葡萄糖水平的改变有关.
研究的目的:
- 研究将CREBBP/EP300基因多态与氨基酸和葡萄糖代谢联系起来的分子机制.
- 阐明CBP/p300在调节从氨基酸中产生肝脏葡萄糖的作用.
主要方法:
- 在肝脏特定的Crebbp/Ep300双淘汰赛小鼠中进行综合转录组,代谢组和CUT&Tag分析.
- 主要小鼠肝细胞实验涉及2 - 氨基亚酸 (2 - AAA) 治疗,谷氨基CoA脱酶 (GCDH) 操纵和基因组修饰分析.
- 针对糖尿病小鼠肝脏CBP/p300敲击的体内研究.
主要成果:
- 肝脏特异性的CBP/p300缺乏导致血氨基酸升高和葡萄糖生产受损,原因是氨基酸代谢基因的下调,与改变的基因组和乙化有关.
- 在CBP/p300缺乏的肝脏中,2-氨基亚酸 (2-AAA) 水平的增加是由于GCDH表达的减少而导致的.
- CBP/p300通过基因组激素化调节氨基酸驱动的葡萄糖生成,影响氨基酸代谢基因的转录.
结论:
- CBP/p300在通过细胞自主方式通过基因素克罗托尼化将氨基酸代与葡萄糖生成连接起至关重要的作用.
- 这些发现突出了CBP/p300作为2型糖尿病的潜在治疗点,通过调节氨基酸代谢和葡萄糖平衡.
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