电可以通过促进IL-33/ST2轴介导的微M2极化来防止中风后的认知障碍
Yuhan Zhang1, Zhimin Ding2, Yamin Wang3
1Rehabilitation Center, The First Affiliated Hospital of Henan University of Chinese Medicine, Zhengzhou, 450046, China.
Neurochemical research
|August 13, 2025
概括
电针 (EA) 通过激活Interleukin-33 (IL-33) / ST2通路来改善中风后的认知功能,促进有益的M2微质极化并保持白质完整性.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 综合医学是一个整体的医学.
背景情况:
- 脑卒中后认知障碍 (PSCI) 是阻碍中风康复的重大并发症.
- 电针 (EA) 在治疗PSCI方面表现有前途,但其机制尚不清楚.
- 介质素-33 (IL-33) /介质素-1类似受体1 (ST2) 途径在EA对PSCI的疗效中的作用需要研究.
研究的目的:
- 阐明IL-33/ST2信号通路在EA对PSCI治疗效果中的作用.
- 为了研究EA如何影响小质偏振和白质完整性,在患有缺血性中风的老鼠模型中.
主要方法:
- 建立了一种缺血性中风 (中脑动脉封闭/再输) 的老鼠模型.
- 经过EA治疗,IL-33/ST2通路被使用阿斯泰戈利马布 (Anti-ST2) 阻断.
- 评估了神经缺陷,认知行为,心脏病发作量,蛋白质表达,白质完整性,微质极化和血清细胞因子水平.
主要成果:
- EA显著改善了学习和记忆,提高了IL-33的调节,促进了M2微质极化,并保留了白质.
- 用Anti-ST2阻断IL-33/ST2通路取消了EA的益处,恶化了白质损伤和心脏病发作量.
- 治疗EA与减少炎症反应和增强神经恢复有关.
结论:
- 通过通过IL-33/ST2通路促进M2微质极化,EA促进PSCI的神经恢复.
- 这种途径的激活加强了大脑白质的完整性,并减少了炎症.
- 针对IL-33/ST2途径为PSCI管理提供了一个潜在的治疗策略.
