在PTFE诱导的阻断性睡眠呼吸暂停的小鼠模型中,IGFBP4升高和认知障碍
E AlShawaf1, N Abukhalaf2, Y AlSanae1
1Biochemistry & Molecular Biology, Dasman Diabetes Institute, Dasman 15462, Kuwait.
International journal of molecular sciences
|August 14, 2025
概括
阻塞性睡眠呼吸暂停 (OSA) 增加IGFBP4水平,影响生长激素,导致焦虑和认知问题. 这项研究验证了用于OSA研究的动物模型.
科学领域:
- 内分泌学 在内分泌学.
- 睡眠医学 睡眠医学
- 神经科学是一个神经科学.
背景情况:
- 阻塞性睡眠呼吸暂停 (OSA) 与代谢障碍和睡眠障碍有关.
- OSA破坏生长激素/类似胰岛素的生长因子 (GH/IGF) 轴,并改变IGF结合蛋白 (IGFBPs).
- 之前的临床发现表明OSA患者IGFBP4升高.
研究的目的:
- 使用受控动物模型研究IGFBP4在阻塞性睡眠呼吸暂停 (OSA) 中的作用.
- 在已建立的OSA小鼠模型中评估缺氧生物标志物和神经行为结果.
- 为进一步研究验证聚四乙烯 (PTFE) 诱导的OSA模型.
主要方法:
- 阻塞性睡眠呼吸暂停 (OSA) 在雄性C57BL/6小鼠中通过口内注射聚四乙烯 (PTFE) 诱导.
- 在接受PTFE治疗的小鼠中证实了舌头缩,呼吸道阻塞和低氧症.
- 低氧生物标志物 (HIF-1α,VEGF) 和神经行为功能 (焦虑,认知) 在8-10周后被评估.
主要成果:
- 与基线和对照组相比,PTFE治疗小鼠的循环IGFBP4水平显著增加.
- 在PTFE诱导的OSA模型中,肝脏Igfbp4mRNA表达被上调.
- 小鼠表现出增加的焦虑类行为和受损的新物体识别,表明认知缺陷.
结论:
- PTFE诱导的小鼠模型有效地复制了与OSA相关的缺氧和神经认知功能障碍.
- 在这个OSA模型中证实了IGFBP4的升高,表明其作为生物标志物的潜力.
- IGFBP4可能在调解阻塞性睡眠呼吸暂停的全身影响方面发挥作用.
