外源性低分子量原蛋白生物活性可以通过调节CAMs来抑制Wnt/β-catenin信号传输和恢复肠道微生物群恒温来缓解小鼠胆固醇性肝纤维化

科学领域:

• 肝病学 肝病学是一种肝病学.
• 胃肠病学 胃肠病学
• 分子生物学分子生物学

背景情况:

• 胆固醇性肝纤维化是一种进展性疾病,治疗选择有限.
• 来自鱼皮肤的外源性低分子量原蛋白生物活性 (CP) 显示出抗炎和抗纤维性质.
• 尚不清楚CP对胆固醇性肝纤维化的保护作用.

研究的目的:

• 研究CP对胆固醇性肝纤维化的治疗效果.
• 阐明了CP的作用背后的分子机制.
• 评估CP对肠道微生物群的影响.

主要方法:

• 一个胆道绑定 (BDL) 鼠标模型被用于诱导胆固醇性肝纤维化.
• 评估了CP治疗对肝纤维化,炎症,氧化应激和亡的影响.
• 蛋白质组学确定了CP目标和信号通路.
• 16S rRNA测序分析了肠道微生物群的多样性.

主要成果:

• 在BDL小鼠中,CP治疗显著缓解了胆汁停滞,肝炎,氧化应激,肝细胞亡和肝纤维化.
• 蛋白质组分析显示,CP向细胞粘附分子 (CAMs),抑制Wnt/β-catenin信号通路.
• 16S rRNA测序显示CP恢复了肠道微生物群的恒常性.

结论:

• 在小鼠模型中,CP有效地减轻胆固醇性肝纤维化.
• CP通过调节CAM来抑制Wnt/β-catenin信号传递来发挥其保护作用.
• 此外,CP还在恢复肠道微生物群平衡方面发挥作用,有助于其抗纤维作用.