双F暴露通过肠道微生物群失衡诱导了血管毒性
Jianlong Yan1, Yanbin Pan2, Huadong Liu1
1Department of Cardiology, Shenzhen Cardiovascular Minimally Invasive Medical Engineering Technology Research and Development Center, Shenzhen People's Hospital (The Second Clinical Medical College, Jinan University; The First Affiliated Hospital, Southern University of Science and Technology), Shenzhen, Guangdong, China.
Frontiers in microbiology
|August 14, 2025
概括
双F (BPF) 暴露与破坏肠道微生物群的血管化 (VC) 有关. 这项研究揭示了BPF的BPF.
科学领域:
- 环境健康 环境健康
- 心血管研究研究心血管研究
- 微生物组研究 微生物组研究
背景情况:
- 双F (BPF) 是双A (BPA) 的替代品,已知有器官毒性,但其对血管健康的影响尚不清楚.
- 血管化 (VC) 是心血管疾病的重要危险因素.
研究的目的:
- 研究双F (BPF) 在血管化 (VC) 的发展和进展中的作用.
- 阐明潜在的机制,特别是肠道微生物群和肠血管轴的参与.
主要方法:
- 从57名患者 (30名有VC,27名没有) 的便样本分析双醇水平 (BPF,BPA,BPS) 和与胸前大动脉化得分的相关性.
- 16S核糖体RNA基因测序和液体染色学-质谱分析肠道微生物群和代谢物.
- 在大鼠身上进行便微生物群移植和抗生素治疗实验,以评估肠道微生物群在BPF诱导的VC中的功能作用.
- 动物研究涉及正常和VDN治疗大鼠的BPF暴露,以评估其对VC,肠道微生物群和炎症的影响.
主要成果:
- 与对照组相比,患有VC的患者在便中表现出明显更高的BPF,BPS和BPA水平.
- 胸前大动脉化得分与便BPF,BPA和BPS水平呈正相关.
- 在正常老鼠中,BPF暴露诱导了轻度的VC,在接受维生素D3+尼古丁 (VDN) 治疗的老鼠中引发了加重的VC.
- 发现BPF暴露会破坏肠道微生物群的组成,并促进炎症反应.
结论:
- 双F (BPF) 在通过肠-血管轴触发或加剧血管化 (VC) 中发挥作用.
- 肠道微生物群的干扰和炎症的促进是BPF诱导的VC的关键机制.
- 这些发现为评估与BPF暴露相关的心血管疾病风险提供了基础.
