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Updated: Sep 11, 2025
08:39
Establishment of Deep Hypothermic Circulatory Arrest in Rats
Published on: December 16, 2022
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转录组概况和权重基因共同表达网络分析显示,在深度低温循环停止后,大鼠肺部的枢纽基因和分子途径发生了变化
Lei Wang1,2, Qingtong Wu3, Yuzuo Lin3
1Department of Cardiovascular Surgery, Fujian Medical University Union Hospital, Fuzhou, China.
PloS one
|August 14, 2025
概括
深度低温循环停止 (DHCA) 通过改变基因表达导致严重的肺损伤. 参与炎症和亡的关键基因被确定为急性肺损伤 (ALI) 的潜在治疗点.
科学领域:
- 心血管外科心血管外科
- 肺部医学 肺部医学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 急性肺损伤 (ALI) 是一种常见的并发症,是在使用深度低温循环停止 (DHCA) 的大动脉剖析修复手术后出现的.
- 了解DHCA诱导ALI背后的分子机制对于开发有效的干预措施至关重要.
研究的目的:
- 在大鼠模型中识别关键基因 (枢纽基因) 和参与肺组织损伤后DHCA的信号通路.
- 探索预防或治疗DHCA诱导ALI的潜在治疗点.
主要方法:
- 为DHCA建立一个大鼠模型和收集肺组织.
- 高通量转录组测序和差异基因表达分析 (DESeq2).
- 权重基因共同表达网络分析 (WGCNA),蛋白质-蛋白质相互作用 (PPI) 网络,以及用于枢纽基因识别的iRegulon.
- 基因本体学和KEGG通路分析用于功能注释.
- 在mRNA和蛋白质水平上对枢纽基因表达的实验验证.
主要成果:
- 在DHCA和对照组之间识别了438个差异表达基因 (DEGs).
- 在PPI分析中,WGCNA发现了197个关键基因,并确定了8个枢纽基因:FOS,FOSB,JUN,EGR1,ATF3,NR4A1,CCN1和ZFP36.
- 枢纽基因主要与炎症,亡和细胞免疫反应有关.
- ATF3和SRF被确定为潜在的上游监管机构.
- 实验验证证证实了枢纽基因表达的显著变化和DHCA后的实质性肺组织损伤.
结论:
- 在大鼠肺组织中,DHCA诱导了基因表达的显著变化.
- 已确定的枢纽基因和相关途径 (炎症,亡) 代表了在DHCA后管理ALI的潜在治疗标.
- 对这些目标的进一步研究可能会为接受DHCA的患者提供新的治疗策略.
