雷巴米皮德调节了米R-29a/SIRT1/FoxO3a和NF-κB通路在甲状腺激素诱导的丸损伤中
Nagla A El-Shitany1, Nageh Ahmed El-Mahdy1, Ola Mahmoud Waly1
1Department of Pharmacology & Toxicology, Faculty of Pharmacy, Tanta University, Tanta, Egypt.
European journal of pharmacology
|August 16, 2025
概括
雷巴米皮德 (REBA) 通过减少炎症和亡,保护丸免受甲基酸 (METH) 诱导的丸毒性. 此外,REBA还加强了METH的使用.
科学领域:
- 生殖毒理学 生殖毒理学
- 癌症化疗 癌症化疗
- 药物开发 药物开发
背景情况:
- 甲托雷克萨特 (METH) 是一种重要的化疗剂,但会引起严重的丸毒性.
- 了解减轻METH诱导的生殖副作用的机制对于患者护理至关重要.
研究的目的:
- 调查雷巴胺 (REBA) 对METH诱导的丸损伤的保护作用.
- 评估REBA对METH抗癌功效的影响.
主要方法:
- 雄性大鼠被分配到对照组,REBA,METH或REBA + METH组.
- 生物化学标记物 (,MDA,IL-6,TAC,SOD,CAT),组织学分数 (约翰森,科森蒂诺) 和分子表达 (NF-κB p65,TNF-α,p53,miR-29a,SIRT1,FoxO3a,Nrf2) 进行了评估.
- 在埃里希固体癌 (ESC) 的小鼠模型中评估了抗癌活性.
主要成果:
- METH显著诱导丸毒性,由降低丸激素和约翰森得分以及增加科森蒂诺得分所证明.
- REBA预处理改善了METH诱导的毒性,减少了氧化应激和炎症标志物 (MDA,IL-6,NF-κB p65,TNF-α).
- REBA增强了METH的抗癌活性,并改善了丸功能标志物 (丸,约翰森得分,TAC,SOD,CAT,SIRT1,FoxO3a,Nrf2).
结论:
- 雷巴米皮德有效地保护丸免受美托特雷克萨特诱导的丸毒性.
- 雷巴调节关键通路,包括miR-29a/SIRT1/FoxO3a,炎症和亡.
- REBA显示出作为一种共同治疗剂的潜力,可以改善METH治疗结果.
