脱水科斯托斯乳通过USP38介导的希斯H2B脱基化减轻性结肠炎,以抑制NF-κB驱动的炎症
Qiyu Yue1, Zhengjun Li2, Yuxin Du3
1The First School of Clinical Medicine, Nanjing University of Chinese Medicine, Nanjing 210023, China; School of Integrative Medicine, Nanjing University of Chinese Medicine, Nanjing, 210023, China; Affiliated Hospital of Nanjing University of Chinese Medicine, Jiangsu Province Hospital of Chinese Medicine, Nanjing 210029, China.
脱水乳 (DHL) 通过激活USP38.38,从而保护抗性结肠炎 (UC). 这通过抑制关键的炎症基因促进体来减少炎症,为炎症性肠病 (IBD) 提供了潜在的自然治疗方法.
科学领域:
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 胃肠病学 胃肠病学
背景情况:
- 性结肠炎 (UC) 是炎症性肠病 (IBD) 的一种重要形式.
- 来自Aucklandia lappa DC的Dehydrocostus lactone (DHL) 显示出药理作用,但其抗UC机制尚不清楚.
- 了解DHL的作用对于开发新的UC疗法至关重要.
研究的目的:
- 在小鼠中研究DHL对硫酸 (DSS) 诱导的大肠炎的保护作用.
- 阐明DHL抗结肠炎活性背后的分子机制.
- 探索DHL对巨细胞两极分化和炎症通路的影响.
主要方法:
- 在小鼠中诱导大肠炎使用硫酸德克斯 (DSS).
- 用于治疗的Dehydrocostus乳 (DHL) 的使用.
- 使用血素-氨酸染色对结肠损伤的评估.
- 通过Western Blot (WB) 和ELISA分析蛋白质表达和活性.
- 免疫光染色以评估细胞变化.
主要成果:
- DHL治疗显著改善了结肠炎症状,包括减轻体重减轻和宏观得分.
- DHL促进了M2巨细胞的两极分化,并抑制了整体的炎症反应.
- DHL增加了基因特异性酶38 (USP38) 表达,减少了素H2B的基因化 (H2Bub).
- DHL抑制了核因子-kappa B (NF-κB) p65与IL-6和IL-23α促进区结合.
结论:
- DHL在小鼠中表现出对DSS诱导的大肠炎的保护作用.
- DHL的机制涉及激活USP38,导致组织素H2B的二氧化化.
- 这一过程抑制了NF-κB信号传递,减少了关键炎症性细胞因子 (IL-6,IL-23α) 的表达,并缓解了UC的肠道炎症.
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