小肠表皮质的外体在衰老过程中介于心脏纤维化
Yijun He1, Xuanbei Lu1, Sisi Pang2
1Division of Geriatric Endocrinology, the First Affiliated Hospital with Nanjing Medical University, 300 Guangzhou Road, Nanjing, 210029, People's Republic of China.
概括
衰老的小肠外体加速心脏衰老和纤维化,通过释放miR-223-3p,该外体向心脏纤维细胞中的RASA1和KLF15. 这突出了与年龄有关的心脏功能障碍的新机制.
科学领域:
- 心血管生物学 心血管生物学
- 胃肠病学 胃肠病学
- 衰老研究研究 衰老研究
背景情况:
- 衰老的心脏纤维细胞 (CFs) 导致与年龄有关的心脏纤维化和功能障碍.
- 小肠 (SI) 影响全身衰老,但其在CF衰老中的作用尚不清楚.
研究的目的:
- 调查SI表皮衍生的外体 (SI-exos) 和它们的微RNA是否能调节衰老过程中的CF衰老和心脏纤维化.
- 为了阐明底层的分子机制.
主要方法:
- 对老年和年轻的SI-exos系统地给小鼠.
- 在体外研究中,使用用SI-exos和microRNA模仿剂/抑制剂治疗的CF.
- 对基因表达 (RASA1,KLF15) 和细胞衰老标记物的分析.
主要成果:
- 年龄较大的SI-exos在年轻小鼠中恶化了心脏衰老,炎症,纤维化和功能.
- 年长的SI-exos在年轻的CF中诱导衰老;年轻的SI-exos在年长的CF中逆转衰老.
- 在老年SI-exos中升高的miR-223-3p通过抑制RASA1和KLF15.5加剧了CF衰老.
结论:
- 老年SI-exos中的miR-223-3p通过向CF中的RASA1和KLF15,促进心脏衰老和纤维化.
- 向miR-223-3p可能提供针对与年龄相关的心脏功能障碍的心脏保护策略.


