在没有检测到HBVDNA的HCC系统治疗后的HBV再激活和预后:多中心回顾性研究
Zhipeng Liang1, Jin Lei1, Haiyang Li1
1Guizhou Medical University, Guiyang, China.
Scientific reports
|August 18, 2025
概括
与TKI单独治疗相比,接受联合氨酸激酶抑制剂 (TKI) 和编程细胞死亡蛋白-1 (PD-1) 抑制剂的肝细胞癌 (HCC) 患者面临的乙型肝炎病毒重新激活 (HBVr) 风险更高. 抗病毒预防对于预防HBVr和改善结果至关重要.
科学领域:
- 肝病学 肝病学是一种肝病学.
- 在瘤学瘤学.
- 病毒学 病毒学
背景情况:
- 肝细胞癌 (HCC) 管理通常涉及系统疗法,如氨酸激酶抑制剂 (TKI) 和编程细胞死亡蛋白-1 (PD-1) 抑制剂.
- 乙型肝炎病毒 (HBV) 反激活 (HBVr) 是接受免疫抑制治疗的癌症患者已知的并发症.
- 有限的研究存在于HBVr和HCC患者在HCC患者的预后,无法检测到HBV DNA的系统后治疗.
研究的目的:
- 为了比较接受TKI单独治疗的HCC患者与TKI加PD-1抑制剂联合治疗之间的HBVr率和预后.
- 在晚期HCK患者中识别HBVr的独立预测因子,这些患者具有无法检测的HBVDNA.
- 评估HBVr对瘤进展和整体存活时间 (OS) 的影响.
主要方法:
- 来自两个医疗中心的877名晚期HCC患者的回顾性分析,其中HBVDNA无法检测.
- 患者被分为TKI单疗 (n=419) 或TKI加PD-1抑制剂 (n=458) 组.
- 分析HBVr发病率,瘤进展,无进展生存期 (PFS) 和OS.
主要成果:
- 组合治疗组与TKI单疗组 (12.5%) 相比,表现出明显更高的HBVr率 (16.6%).
- 针对HBVr的独立预测因素包括组合治疗,ALT水平升高,B型肝炎e抗原 (HBeAg) 阳性,以及较大的瘤大小 (>5厘米).
- 接受抗病毒预防的患者的HBVr率较低 (27.4%vs33.7%). HBVr与较短的PFS和OS有关.
结论:
- 与TKI单独治疗相比,TKI加PD-1抑制剂的联合治疗增加了HCC患者的HBVr风险,HBV DNA无法检测,与TKI单独治疗相比.
- 乙型HBV与瘤进展较差和整体存活率降低有关.
- 建议在HCC的全身治疗期间进行持续的抗病毒治疗,以预防HBVr.


