贝卡林载荷的小细胞:调节M1巨细胞以克服Lenvatinib耐药性在形甲状腺癌中的抗性甲状腺癌

科学领域:

• 在瘤学瘤学.
• 免疫学 免疫学 免疫学
• 纳米医学是一种纳米医学.

背景情况:

• 无塑性甲状腺癌 (ATC) 表现出侵略性行为,并对向治疗如伦瓦提尼布产生耐药性.
• 瘤微环境中的M1巨细胞显著影响ATC进展和药物反应.
• 了解这些相互作用对于开发新的治疗策略至关重要.

研究的目的:

• 调查Baicalin载荷聚合物微粒 (PMs) 在克服ATC中的伦瓦提尼布耐药性的潜力.
• 探索Baicalin-PMs.通过M1巨细胞功能的调节.
• 阐明潜在的分子机制,包括MET基因的作用.

主要方法:

• 对TCGA和GEO数据集的多omics分析,包括差异基因表达,WGCNA和单细胞RNA测序.
• 在基预测贝卡林标和伦瓦提尼布相关基因.
• 在体外实验中,使用了耐伦瓦替尼的ATC细胞和M1巨.
• 在小鼠模型中进行的伦瓦提尼布耐药ATC的体内研究.

主要成果:

• 贝卡林-PMs和MET基因操纵促进了M1巨细胞的两极分化.
• 这些干预措施抑制了耐药ATC细胞的增殖,迁移和入侵.
• 在体内,Baicalin-PMs抑制了M1极化,并抑制了耐伦瓦提尼布ATC的瘤生长.

结论:

• 巴伊卡林-PMs通过调节M1巨细胞和抑制MET因子来逆转ATC中的伦瓦替尼抗性.
• 这项研究提供了一种针对免疫细胞功能和耐药ATC中的分子通路的新型治疗策略.
• 对贝卡林-PMs的进一步研究可能会改善耐火性形甲状腺癌患者的治疗结果.