USP18通过稳定STING1促进脂聚糖诱导的人体器官中的铁
Hao Yang1, Lingfei Zhao2, Weiwei Kong2
1Kidney Disease Center, The First Affiliated Hospital of Zhejiang University School of Medicine, Hangzhou, Zhejiang, China. yh001261@163.com.
Cell biology and toxicology
|August 20, 2025
概括
败血症引起的急性损伤涉及细胞死亡途径铁亡. 研究人员发现USP18和STING1蛋白在器官中促进了这一过程,这表明了新的治疗点.
科学领域:
- 肝脏病学
- 细胞生物学
- 生物化学
背景情况:
- 败血症引起的急性损伤 (SI-AKI) 是一种严重的病情,结果不佳.
- 铁死有助于SI-AKI,但其调节机制,特别是无处不在,尚不清楚.
研究的目的:
- 在SI-AKI过程中调查泛素化调节者的作用.
- 阐明USP18在人类器官模型中影响铁的特定机制.
主要方法:
- 使用了由脂聚糖 (LPS) 诱导的人类器官 (HKO).
- 通过RNA测序 (RNA-seq) 发现USP18被LPS上调.
- 进行了USP18消耗和STING1相互作用研究.
主要成果:
- 在用LPS治疗的HKOs中,USP18是唯一上调的泛素特异蛋白酶 (USP).
- 降低USP18水平显著降低了LPS诱导的HKOs中的铁.
- USP18使STING1脱并稳定,从而促进铁死.
结论:
- 在LPS诱导的HKO中,USP18-STING1轴驱动铁.
- 针对USP18-STING1途径可能为SI-AKI提供新的治疗策略.
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