人类诱导的多能干细胞基于脂肪代谢相关的TM6SF2-E167K变异的肝脏建模

Lanuza A P Faccioli1,2,3, Yiyue Sun1,2,4, Olamide Animasahun5,6,7

  • 1Department of Pathology, University of Pittsburgh, Pittsburgh, Pennsylvania, USA.

PubMed
概括

一个新的人类细胞模型显示TM6SF2-E167K突变导致肝脏脂肪积累和ER压力. 针对蛋白质折叠可以缓解这些与代谢功能障碍相关的脂肪性肝病影响.