在阿特拉诱导的肝毒性中,cuproptosis:ATOX1作为烯介导保护的治疗点
Nuo-Wa Li1, Xin Yao1, Wei-Hong Lu1
1College of Veterinary Medicine, Northeast Agricultural University, Harbin 150030, PR China.
Journal of advanced research
|August 20, 2025
概括
阿特拉辛 (ATR) 通过激活铜,一个涉及铜的过程,导致肝损伤. 莱科 (LYC) 通过抑制这种ATR诱导的亡途径,特别是通过蛋白质ATOX1来保护肝脏.
科学领域:
- 毒理学
- 生物化学
- 细胞生物学
背景情况:
- 阿特拉辛 (ATR) 是一种广泛使用的除草剂,与严重的肝损伤有关.
- 百合素 (LYC) 是一种具有潜在的肝脏保护性质的天然色素.
- 需要澄清ATR诱导的肝损伤和LYC的保护作用的确切机制.
研究的目的:
- 调查 cuproptosis 在ATR诱导的肝毒性中的作用.
- 阐明Lycopene (LYC) 对ATR诱导的肝损伤的保护机制.
主要方法:
- 建立和细胞模型来研究ATR和LYC效应.
- 评估肝脏组织损伤,线粒体功能障碍和氧化应激.
- 分析与cuproptosis相关的标志物和蛋白质表达.
主要成果:
- ATR暴露增加了铜离子积累和氧化应激,导致肝损伤和线粒体功能障碍.
- 莱科治疗缓解了ATR诱导的肝损伤和氧化应激.
- 通过增加与cuproptosis相关的蛋白质,ATR激活了cuproptosis通路,这种效应被LYC减轻.
- 鉴定出ATOX1是ATR诱导的缩症的一个关键媒介,而LYC与ATOX1结合.
结论:
- 在阿特拉辛 (ATR) 诱导的肝毒性中,ATOX1介导的毒是关键机制.
- 通过抑制ATOX1介导的质灭,Lycopene (LYC) 具有治疗作用.
- 这些发现有助于更好地了解ATR肝毒性病原体,并支持进一步的cuproptosis研究.
