电针刺激通过调节大鼠的铁化来改善肺纤维化:转录组和蛋白质组的多尺度分析
Yange Tian1,2, Qinghua Song1,2, Ruilong Lu1,2
1Henan University of Chinese Medicine, 156 Jinshui East Road, Jinshui District, Zhengzhou, 450046, Henan Province, China.
Chinese medicine
|August 20, 2025
概括
电 ?? 疗法通过调节细胞死亡通路ferroptosis来改善异常性肺纤维化 (IPF). 这种治疗抑制了关键的信号通路,为IPF患者提供了潜在的新疗法.
科学领域:
- 肺部医学 肺部医学
- 综合医学是一个整体医学.
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 异形性肺纤维化 (IPF) 是一种进展性肺部疾病,治疗选择有限,预后不佳.
- 电针 (EA) 已在缓解IPF患者呼吸障碍方面显得有前途,但其潜在机制需要阐明.
研究的目的:
- 在已建立的异常性肺纤维化大鼠模型中研究电治疗的治疗机制.
- 在IPF中识别通过电针调节的关键分子通路和细胞过程.
主要方法:
- 使用白素诱导IPF大鼠模型,随后进行了为期4周的电针治疗方案.
- 进行了肺功能,组织病理学,原沉积标记 (COL-I,α-SMA,HYP),以及综合蛋白质和转录组分析.
- 权重基因共同表达网络分析 (WGCNA) 和基因组丰富分析 (GSEA) 用于确定重要的途径.
主要成果:
- 电改善了肺功能,减少了纤维化,通过降低α-SMA,COL-I和HYP水平来证明这一点.
- 蛋白质组和转录组分析显示了1104个差异表达的基因和391个由EA调节的蛋白质,富含铁,PI3K-AKT和FoxO信号通路.
- EA治疗降低了铁含量和脂质过氧化标志物,同时增加了抗氧化能力 (GSH,SOD) 并改善了肺组织中的线粒体形态.
结论:
- 在IPF大鼠模型中,电针有效地改善了肺纤维化.
- 在IPF中EA的治疗效果通过调节铁和抑制PI3K-AKT和FoxO信号通路来调节.
